Venäjän federaation terveysministeriön määräys 24. joulukuuta 2012 N 1544n "Diabeettisen polyneuropatian erikoissairaanhoidon standardin hyväksymisestä"

Venäjän federaation terveysministeriön määräys 24. joulukuuta 2012 N 1544n
"Diabeettisen polyneuropatian erikoissairaanhoidon standardin hyväksymisestä"

TAKUU:

Katso hoito-ohjeiden ohjeet

21. marraskuuta 2011 annetun liittovaltion lain N 323-FZ "Kansalaisten terveyden suojelun perusteista Venäjän federaatiossa" 37 §: n mukaisesti (Venäjän federaation kerätty lainsäädäntö, 2011, N 48, art. 6724; 2012, N 26, art. 3442, 3446) Tilaan:

Hyväksyä diabeettisen polyneuropatian erikoissairaanhoidon standardi liitteen mukaisesti.

Rekisteröity Venäjän federaation oikeusministeriössä 5. maaliskuuta 2013.

Rekisteröinti N 27459

Lääketieteellisen hoidon standardi on hyväksytty, joka määrittelee diabeettista polyneuropatiaa sairastavien potilaiden diagnoosin ja hoidon perusvaatimukset. Standardia suositellaan käytettäväksi erikoistuneessa sairaanhoidossa.

Venäjän federaation terveysministeriön määräys 24. joulukuuta 2012 N 1544n "Diabeettisen polyneuropatian erikoissairaanhoidon standardin hyväksymisestä"

Rekisteröity Venäjän federaation oikeusministeriössä 5. maaliskuuta 2013.

Rekisteröinti N 27459

Tämä määräys tulee voimaan kymmenen päivän kuluttua sen virallisesta julkaisemisesta

Määräyksen teksti julkaistiin Rossiyskaya Gazetassa 24. kesäkuuta 2013 N 134/1 (erikoisnumero). Tilaajat eivät vastaanottaneet määriteltyä "Rossiyskaya Gazeta" -numeroa

Kuinka hoitaa polyneuropatiaa

Neurologit kutsuvat polyneuropatiaa ryhmäksi sairauksia, joissa useiden tekijöiden vaikutuksesta vaikuttaa useita ääreishermoja. Yusupovin sairaalan neurologian klinikan lääkärit tunnistavat taudin syyn ja tyypin maailman johtavien valmistajien uusimmilla diagnostisilla laitteilla. Laboratorioavustajat suorittavat biologisten nesteiden tutkimuksia käyttäen ultraherkkiä reagensseja, joiden avulla voidaan saada tarkkoja tutkimustuloksia.

Neurologeilla on yksilöllinen lähestymistapa jokaisen potilaan hoitomenetelmän valintaan. Neurologian klinikan lääkärit suorittavat polyneuropatioiden monimutkaisen hoidon nykyaikaisilla farmakologisilla aineilla, joilla on mahdollisimman vähän haittavaikutuksia. Kuntoutusasiantuntijat käyttävät innovatiivisia fysioterapiamenetelmiä, moderneja fysioterapeuttisia toimenpiteitä häiriintyneiden hermostotoimintojen palauttamiseksi ja vyöhyketerapian suorittamiseksi..

Syyt

Polyneuropatioille on useita syitä:

  • tyypin 1 ja tyypin 2 diabetes mellitus;
  • immuunikatovirusinfektio ja AIDS;
  • pitkäaikainen altistuminen toksiinille kehossa;
  • huumeiden käyttö;
  • huono ympäristötilanne;
  • taakan perinnöllisyys;
  • tupakointi;
  • alkoholin väärinkäyttö.

Polyneuropatian kehittyminen johtuu B-vitamiinien pitkäaikaisesta puutteesta kehossa, jotka ovat elintärkeitä hermoston moitteettomalle toiminnalle. Perifeerisiin hermoihin voi vaikuttaa niiden prosessien muodonmuutos tai hermorungon riittämätön verenkierto.

Asiantuntijan mielipide

Kirjoittaja: Irina Gennadievna Smolentseva

Parkinsonin taudin diagnostiikan ja hoidon SPC: n johtaja, professori, lääketieteiden apulaisprofessori

Ylä- ja alaraajojen polyneuropatia on melko yleinen sairaus, joka johtuu ääreishermoston toimintahäiriöistä. Tauti luokitellaan oireiden ilmenemiskohdan sijainnin mukaan ylempään ja alempaan polyneuropatiaan sekä primaariseen ja sekundääriseen..

Primaarisen polyneuropatian syitä on vaikea määrittää, se on pääasiassa perinnöllinen patologia, toissijainen kehittyy useiden tekijöiden vuoksi. Näitä ovat diabetes mellitus, B-vitamiinien puute, vakavien vammojen seuraukset, päihtyminen kemikaaleilla, alkoholi-, lääke- ja tupakkariippuvuus, voimakas raajojen hypotermia, hormonaalinen epätasapaino, raskaana olevien naisten toksikoosi, systeemiset ja krooniset munuaissairaudet, maksa.

Polyneuropatian hoito vaatii integroidun lähestymistavan, hoidon taktiikat ja kuntoutusmenetelmät valitaan taudin vakavuuden ja laiminlyönnin, sivuvaikutusten ja samanaikaisten sairauksien mukaan. Yusupov-klinikan lääkärit suorittavat potilaan täydellisen tutkimuksen ja määrittävät diagnoosin perusteella kattavan hoidon.

Neurologit erottavat seuraavat polyneuropatian muodot sen mukaan, mikä hermovaurion mekanismi vallitsee:

  • aksonaalinen: tauti kehittyy aksonin toimintahäiriön yhteydessä - hermon keskushermoston, joka tarjoaa sen ravinnon;
  • demyelinoiva: tauti johtuu myeliinin hajoamisesta - erityisestä proteiinista, joka ympäröi hermokuituja ja antaa nopean impulssin johtamisen hermoja pitkin;
  • neuropaattinen - johtuu hermosolujen elinten vahingoittumisesta.

Yhden tai toisen tehtävän suorittavien hermojen vaurioiden vallitsevuuden mukaan erotetaan seuraavat polyneuropatiatyypit:

  • aistinvarainen - jolle on tunnusomaista merkkien aistihermojen osallistumisesta patologiseen prosessiin (kipu, tunnottomuus, polttaminen);
  • moottori - ilmenee motoristen hermokuitujen (lihasheikkous, lihasten oheneminen) vaurion oireiden hallitsevuudesta;
  • sensorimoottori - aistien ja moottorikuitujen samanaikaisen vaurioitumisen merkit määritetään;
  • vegetatiivinen - autonomiset hermot ovat mukana patologisessa prosessissa, joka ilmenee lisääntyneenä hikoiluna, sydämentykytyksinä, kuivana ihona, taipumuksena ummetukseen, erektiohäiriöihin;
  • sekoitettu - taudin kliinisessä kuvassa on merkkejä kaiken tyyppisten hermojen vaurioitumisesta.

Perifeeristen hermojen vaurioitumisen syystä erotetaan seuraavat polyneuropatiatyypit:

  • perinnöllinen - välitetään vanhempien lapsille;
  • dysmetabolinen - esiintyy aineenvaihduntahäiriöiden seurauksena;
  • myrkyllinen - kehittyy altistettaessa myrkyllisille aineille (raskasmetallien suolat, orgaaniset liuottimet);
  • infektion jälkeinen - tapahtuu tartuntatautien hermovaurion seurauksena - ihmisen immuunikatovirus, kurkkumätäbacillus;
  • paraneoplastinen - hermo puristuu pahanlaatuisen kasvaimen kasvaimella tai metastaaseilla;
  • posttraumaattinen - johtuu ääreishermojen mekaanisista vaurioista.

Jos ääreishermojen vaurion luonnetta ei voida tunnistaa, Yusupovin sairaalan neurologit diagnosoivat "idiopaattisen polyneuropatian".

Oireet

Taudin alkaessa potilaat ovat huolissaan pistelystä, ylä- ja alaraajojen sormien tunnottomuudesta. Sitten kipu ilmestyy. Useimmissa tapauksissa polyneuropatian oireet ilmenevät ensin jaloissa, nousevat säärilevyjä pitkin polvinivelle ja sitten yläraajoihin. Useimmiten neurologit tunnistavat seuraavat polyneuropatian merkit:

  • terävät kipuaistimukset;
  • kärsineiden alueiden lisääntynyt herkkyys;
  • palaa;
  • kutina.

Raajoissa puuttuvan herkkyyden puuttuessa potilaat loukkaantuvat helposti - ne poltetaan tai jäähdytetään huomaamatta vaurioita. Harvinaisissa tapauksissa polyneuropatiaa sairastavat potilaat menettävät koordinaationsa ja tasapainonsa. Tästä syystä he eivät voi liikkua itsenäisesti. Taudin loppuvaiheessa potilas kärsii jatkuvasta kivusta, jonka takia unen laatu häiriintyy, masennus kehittyy ja psykologinen tasapaino häiriintyy.

Neurologit, joilla on polyneuropatia, erottavat ärsytyksen ja menetyksen merkit. Ärsytysoireita ovat seuraavat oireet:

  • vapisevat raajat (vapina);
  • Kivuliaat lihaskrampit (Crumpy-oireyhtymä)
  • tahattomat, paljaalla silmällä näkyvät, yksittäisten lihasryhmien supistukset (fasciculations)
  • sydämen sydämentykytys (takykardia);
  • tunne indeksoinnista iholla (parestesia);
  • kohonnut verenpaine (valtimon hypertensio).

Prolapsin oireita on useita oireita: lihasheikkous, lihasten surkastuminen (oheneminen), hypestesia (raajojen heikentynyt herkkyys). Potilaat kehittävät aluksi heikkoutta distaalisesti sijaitsevissa lihaksissa - kaukana rungosta. Jos potilaan etuosan lihasryhmä vaikuttaa, hänen on vaikea kävellä kantapäässä. Kun patologinen prosessi leviää säären takaosan lihasryhmään, hän ei voi kävellä varpaissa.

Polyneuropatian avulla voidaan määrittää seuraavat prolapsin merkit:

  • kiinteä syke - sydän lyö tasaisella nopeudella sydäntä säätelevien hermojen toiminnan menetyksen vuoksi;
  • taipumus ummetukseen - kehittyy, kun hermojen toiminta, joka varmistaa ruoansulatuskanavan toiminnan;
  • hypohidroosi - hikoilun riittämättömän hikoilun vuoksi iho kuivuu.

Johtuen hermojen vaurioista, jotka antavat tietoa aivojen raajojen suhteellisesta sijainnista aivoihin, kävelyn epävakautta esiintyy kävelemällä suljetuilla silmillä. Suljettuaan silmänsä potilas menettää kokonaan tietoja käsien ja jalkojen asennosta, minkä seurauksena tasapaino häiriintyy. Hermojen toimintahäiriöiden takia, jotka muuttavat alaraajojen laskimoiden sävyä, potilailla, kun he siirtyvät vaaka-asennosta pystysuoraan asentoon, tunne pyörrytyksestä, huimauksesta ja kärpänen vilkkumisesta ennen silmien ilmestymistä. Johtuen siitä, että veri pysyy edelleen jalkojen laskimoissa, tapahtuu aivojen happinälkää, ortostaattinen romahdus.

Vaikutukset

Jos sydämen työtä säätelevien hermojen toiminta on heikentynyt, sydämen toiminnan rytmi häiriintyy, minkä seurauksena kuolema voi yhtäkkiä tapahtua. Vakavan lihasheikkouden tapauksessa potilaat eivät voi liikkua ilman apua. Joissakin polyneuropatioissa (Guillain-Barrén oireyhtymä) hengityslihaksia liikuttavien hermojen toiminta on heikentynyt.

Polyneuropatian seuraukset voivat olla erilaisia. Joillakin potilailla taudin oireet päihteiden alla ovat päinvastaiset. Toisissa tauti etenee huolimatta oikeaan aikaan aloitetusta riittävästä monimutkaisesta hoidosta. Klinikan lääkärit, neurologit, tekevät kaikkensa vakauttaakseen potilaan tilan.

Diagnostiikka

Polyneuropatian syyn selvittämiseksi Yusupovin sairaalan neurologian klinikan lääkärit suorittavat kattavan tutkimuksen, joka sisältää toksikologiset testit, kilpirauhashormonipitoisuuden ja verensokerin määrittämisen. Neurologit käyttävät amerikkalaisia ​​ja eurooppalaisia ​​suosituksia, algoritmeja, asteikkoja polyneuropatian vakavuuden arvioimiseksi.

Potilaan tutkimus aloitetaan neurologisella tutkimuksella. Melko usein ainoa diagnostinen menetelmä, jonka avulla polyneuropatia voidaan havaita taudin alkuvaiheessa, on värähtelyherkkyyden määrittäminen. Neurologit arvioivat värähtelyherkkyysrajan käyttämällä neurologista porrastettua haarukkaa, jonka taajuus on 128 Hz. Taktiiliherkkyyden määrittämiseksi käytetään 10 g: n monofilamenttia, jonka herkkyys vaihtelee välillä 86 - 100%.

Kipuherkkyyden kynnyksen määrittämiseksi lääkärit tekevät injektion tylpällä neurologisella neulalla. Lämpöherkkyys arvioidaan "tyyppitermi" -laitteella. Tämä on lämpösylinteri, jonka toinen pää on valmistettu metallista ja toinen pää muovista. Normaalisti ihmiset tuntevat olonsa erilaisiksi, kun ne koskettavat eri materiaaleja..

Yusupovin sairaalassa neurologit käyttävät ääreishermojen arvioimiseksi elektrofysiologista menetelmää - stimulaatioelektroneuromyografiaa. Tämä objektiivinen, vähän invasiivinen ja melko luotettava menetelmä polyneuropatian diagnosoimiseksi antaa sinun arvioida taudin vakavuus, dynamiikka ja eteneminen, tunnistaa taudin subkliininen vaihe.

Sähköfysiologisten tutkimusmenetelmien käyttö antaa neurologien saada tietoa paitsi hermokuidun toiminnasta myös sen rakenteesta. Neurologian klinikan lääkärit määrittelevät, mitkä kuidut ovat pääasiassa vaurioituneet - motoriset tai aistinvaraiset, ja arvioivat myös hermovaurion luonteen - demyelinoivat tai aksonaaliset.

Yusupovin sairaalan neurologit käyttävät elektrofysiologisia tutkimusmenetelmiä polyneuropatioiden erotusdiagnoosissa. Ne ovat informatiivisia tapauksissa, joissa tauti etenee nopeasti ja epätyypillisesti..

Neurologian klinikan lääkärit käyttävät invasiivisia tutkimusmenetelmiä, erityisesti lävistysbiopsian jalkojen ihoon, varhaisessa vaiheessa havaitsemalla ohuiden myelinoimattomien hermokuitujen vauriot. Tämän jälkeen laboratorioteknikot suorittavat hermokuidun tiheyden immunohistokemiallisen analyysin hermokudosmarkkerilla PGP 9.5. Ei-invasiiviset diagnostiset menetelmät sisältävät sarveiskalvon ohuiden hermokuitujen tiheyden tutkimuksen konfokaalimikroskoopilla. Tällainen yksityiskohtainen tutkimus ohuiden hermokuitujen tilasta on välttämätöntä, jotta lääkärit voisivat aloittaa riittävän hoidon polyneuropatian varhaisissa hermokuitujen vahingoittumisen vaiheissa.

Lääkärit käyttävät suraalihermon biopsiaa perifeerisen polyneuropatian havaitsemiseksi. Tämä diagnostinen toimenpide on hyödyllinen, jos taudin syytä ei tunneta tai tauti on epätyypillinen..

Hoito

Yusupovin sairaalan neurologit aloittavat monimutkaisen hoidon polyneuropatioissa poistamalla taudin syy. Endokrinologit käyttävät ruokavaliota ja lääkkeitä verensokerin vakauttamiseksi. Jos hermovaurio johtuu tarttuvasta aineesta, annetaan antibiootti- tai viruslääke. B-vitamiinien puutteella ne kompensoivat niiden puutetta kehossa. Hermokuitujen ravitsemus paranee nimittämällä veren mikroverenkiertoa parantavia lääkkeitä.

Kuntoutusklinikan asiantuntijat käyttävät erityyppistä terapeuttista hierontaa hermostojen palauttamiseksi, jolla on seuraava vaikutus:

  • elastisuuden, lihaskudosten sävyn parantaminen;
  • stressin väheneminen;
  • nivelten liikkuvuuden lisääntyminen;
  • aineenvaihduntaprosessien ja imusolmukkeiden parantaminen;
  • vähentää stressitasoja;
  • lisääntynyt immuniteetti.

Fysioterapeuttisilla menetelmillä on hyvä vaikutus. Ne parantavat mikroverenkiertoa, vähentävät kipu-oireyhtymää ja palauttavat lihassolut. Toimintaterapeutti työskentelee potilaiden kanssa, joilla on vakavia hermo- ja lihasvaurioita. Se auttaa potilasta sopeutumaan uuteen tilaan, kehittämään uuden algoritmin liikkeistä päivittäisten toimintojen suorittamiseen. Kuntoutustoimenpiteiden järjestelmä kehitetään yksilöllisesti jokaiselle potilaalle..

Potilailla, joilla on akuutista polyneuropatiasta johtuvia vuotoja, on tärkeää ylläpitää nivelten liikkuvuutta. Liikuntaterapian ohjaaja suorittaa useita kertoja päivässä passiivisia tai aktiivisia terapeuttisia harjoituksia potilaan kanssa, jonka tarkoituksena on lisätä liikealuetta. Akuutissa polyneuropatian jaksossa lääkärit hallitsevat potilaan kivuliaita tunteita ja lievittävät niitä kipulääkkeillä. Potilailla, joilla on Guillain-Barrén oireyhtymä, tehohoidon lääkärit tarjoavat tarvittaessa hengitystukea.

Ennuste

Polyneuropatia on vaarallinen sairaus ihmisille. Riittävän hoidon puuttuessa tauti etenee ja johtaa vakaviin seurauksiin. Potilailla voi kehittyä lihasheikkoutta, heikentynyt lihasten sävy ja sitten täydellinen lihasatrofia..

Potilaat pakotetaan muuttamaan tavanomaista elämäntapaansa. He menettävät kyvyn liikkua itsenäisesti ja palvella itseään jokapäiväisessä elämässä. Tämän seurauksena ahdistuksen taso nousee ja kehittyy krooninen masennusoireyhtymä. Välttääksesi ei-toivottuja seurauksia, paranna elämänlaatua, jos polyneuropatian merkkejä on, varaa aika Yusupovin sairaalan neurologin luokse soittamalla. Yhteyskeskuksen asiantuntijat tarjoavat sopivan ajan lääkärin kuulemiseen, joka on erikoistunut polyneuropatioiden hoitoon.

Nykyaikaiset standardit diabeettisen polyneuropatian hoidossa

  • AVAINSANAT: neuropatia, polyneuropatia, diabetes mellitus, uremia, kilpirauhasen vajaatoiminta, alfa-lipoiinihappo, Berlition

Diabeettisen neuropatian (DN) esiintyvyys vaihtelee 16: sta 66%: iin ja riippuu suoraan diabetes mellituksen (DM) kestosta ja sen hallinnanasteesta [1].

DN-oireet ilmaantuvat yleensä viiden tai kymmenen vuoden perussairauden jälkeen. Ainakin 10%: lla potilaista diabetes todetaan vasta neurologisen alijäämän puhkeamisen jälkeen..

DN: n pääoireet voivat olla melko epämiellyttäviä. Patologian etenemisen ja siten rikkomusten pahenemisen myötä putoamisriski, jalkahaavaumat, rytmihäiriöt lisääntyvät. Tämä voi johtaa murtumiin, amputaatioihin ja kuolemaan..

Ennuste paranee merkittävästi, kun DN havaitaan varhaisessa tai prekliinisessä vaiheessa. Taudin alkuvaiheessa hoidon vaikutus on myös huomattavasti suurempi..

Perifeerisen hermoston vaurioiden luokitus

DN: ssä vaikuttaa ääreishermojen erilaisiin kuituihin, mikä johtaa merkittävään vaihteluun kliinisten oireiden ja oireiden yhdistelmissä. Siksi on äärimmäisen tärkeää järjestelmällistä ääreishermoston vaurioita diabetesta sairastavilla potilailla. Lääkkeiden nykyaikainen luokittelu (taulukko 1) perustuu kolmeen kriteeriin:

  • oireiden (diffuusi ja fokaaliset neuropatiat) esiintyvyys;
  • tärkeimmät kliiniset oireet (sensomotoriset tai autonomiset neuropatiat);
  • johtava patogeneettinen tekijä (metaboliset tai vaskulaariset neuropatiat).

On syytä muistaa, että DN: llä on sekamuotoja, mikä voi vaikeuttaa diagnoosia..

Kliinistä kuvaa analysoitaessa on välttämätöntä vastata johdonmukaisesti seuraaviin kolmeen kysymykseen:

  • mitkä oireet ovat yleisiä (motoriset, aistien, autonomiset);
  • miten ne jakautuvat ja missä kehon osissa ne vallitsevat (raajojen distaalinen / proksimaalinen, symmetrinen / epäsymmetrinen vaurio, ylä- tai alaraajojen pääasiallinen osallistuminen);
  • mikä on kehityksen nopeus (akuutti, subakuutti, krooninen muoto)?

Diffuusi diabeettiset neuropatiat

Distaalinen symmetrinen sensomotorinen neuropatia tunnustetaan tällä hetkellä yleisimmäksi - noin 80% tapauksista [2, 3]. Yleensä tämä DN-muoto kehittyy useita vuosia perussairauden alkamisen jälkeen. Patologia etenee hitaasti (kroonisesti), ensimmäiset oireet ilmenevät alaraajoissa, joskus yksipuolisesti.

Diffuusiot MD: t on jaettu kahteen alatyyppiin:

  • paksujen (myelinoitujen) kuitujen vaurioituminen;
  • vahingoittamalla ohuita (heikosti myeliini- ja myeliinittömiä) kuituja.

Nämä kaksi taudin alatyyppiä eroavat paitsi kliinisestä kuvasta myös ennusteesta (taulukko 2)..

Distaalinen symmetrinen sensomotorinen neuropatia, johon liittyy paksuja kuituja

Perifeeristen hermojen paksut (myelinisoidut) kuidut johtavat motorisia impulsseja, syvän ja tärinäherkkyyden impulsseja ja myös osittain kipua.

Ensimmäiset oireet (tunnottomuus, parestesiat, kipu) näkyvät alaraajoissa ensin toisella puolella, sitten siirtyvät toiselle puolelle.

Kun paksut kuidut vaurioituvat, syvä ja tärinän herkkyys häiriintyy, jänteen refleksi vähenee tai putoaa. Tärinän heikkeneminen on tärkeä merkki korkeasta jalkahaavaumariskistä.

Neuropatian etenemisen myötä kehittyy lihasheikkoutta, arefleksiaa ja herkkää ataksiaa. On tärkeää huomata, että motoriset oireet ilmaantuvat myöhemmin kuin aistinvaraiset oireet, kuten kipu, ja pysyvät kohtalaisen voimakkaina (lievä paresis) jopa taudin loppuvaiheessa. Paresis-oireiden ensimmäisenä oireena pidetään heikkoutta jalan tai ison varren ekstensiivisissä lihaksissa (potilaat alkavat kompastua sinisestä). Lisäksi voidaan havaita vapinaa (mikä osoittaa ääreishermostoon vaikuttavan patologisen prosessin aktiivisuuden) ja kouristuksia (lihasryhmän tuskallisen tiedon paroksismit). Vahvista neuropatia ja paljastaa myeliinikuitujen subkliiniset vauriot mahdollistavat elektrofysiologisen tutkimuksen hermojen impulssin nopeudesta.

Diagnoosin yhteydessä on muistettava, että distaalisen symmetrisen sensomotorisen neuropatian yhteydessä oireet lokalisoituvat aina distaalisesti ja symmetrisesti, ensinnäkin, alaraajat vaikuttavat, aistihäiriöt ovat etusijalla moottoriin nähden, pinnallinen (kipu- ja lämpötilaherkkyys) - yli heikentyneen proprioseption (tärinäherkkyys ja nivel- ja lihastuntuma) ), patologia ei kehity voimakkaasti, vaan vähitellen.

Distaalisen symmetrisen sensomotorisen polyneuropatian todentamiseksi kliinisen fenomenologian noudattamisen lisäksi vaaditaan:

  • diagnosoitava diabetes (diabetes mellituksen ja muiden glykeemisten häiriöiden diagnostisten kriteerien mukaisesti [3]);
  • polyneuropatian vakavuus oli verrannollinen diabeteksen kestoon ja vakavuuteen;
  • muut sensomotorisen polyneuropatian kehittymisen syyt suljettiin pois (esimerkiksi B12-vitamiinin puutos12, alkoholin väärinkäyttö, uremia, kilpirauhasen vajaatoiminta, paraneoplastinen neuropatia, lääke-neuropatia, vertebrogeeninen kouristus).

Distaalinen symmetrinen neuropatia, joka vaikuttaa hienoihin kuituihin

Diabetes mellituksella on eniten haitallisia vaikutuksia ohuisiin myeliini- (C- ja A-delta) ja myelinoimattomiin kuituihin, jotka tarjoavat autonomisen innervaation, lämpötilan ja kipuherkkyyden. Näihin kuituihin vaikuttaa diabeteksen alkuvaiheessa ja jo ennen sen varhaisia ​​kliinisiä ilmenemismuotoja [4]. Tässä tapauksessa autonomisen vajaatoiminnan oireita havaitaan yhdessä polttamisen, ampumakivun, hyperalgesian, parastesian, kivun ja lämpötilaherkkyyden vähenemisen, jalkojen haavaumien ja viskeraalisen kipuherkkyyden vähenemisen kanssa. Diabetesta sairastavilla potilailla liittyy kivuttomia sydänkohtauksia juuri sisäelinten kipuherkkyyden vähenemisen myötä.

Tämän polyneuropatian muodon diagnoosi on monimutkainen, koska tunnusomaisia ​​neurologisia oireita ei ole. Potilailla on jänteen refleksit, lihasvoima, syvä ja tärinäherkkyys sekä normaalit elektrofysiologiset parametrit. Oppilaan häiriöt (Argyll Robertsonin oireyhtymä) voivat olla ainoa fokaalinen neurologinen merkki. Aikaisemmin tällaiset potilaat diagnosoitiin väärin neuroottisina, hysteerisinä tai teeskenneltyinä. Ainoastaan ​​nykyaikaisten tutkimusmenetelmien tulon ansiosta on mahdollista selvittää tämän häiriön todellinen luonne..

Ohuiden kuitujen häviäminen voi ilmetä vain somaattisilla oireilla (somaattinen (autonominen) neuropatia) tai somaattisten oireiden yhdistelmällä ja tuskallisen neuropatian oireilla (jälkimmäiset ovat usein vallitsevia). Toisessa tapauksessa kipuoireet voivat toimia autonomisten kuitujen vaurioitumisen merkkinä. Potilaat valittavat yleensä tuskallisista dysestesioista (kihelmöinti, kihelmöinti, hiipivä, polttava ja / tai leikkaava, ammuntakipu), jotka ovat alun perin paikallaan jaloissa ja leviävät lopulta jalkoihin ja käsiin. Kipu jaloissa laukaisee käymällä lämpimässä suihkussa (lämpötilan allodynia), kävelemällä, asettamalla kenkiä, asettamalla sukat (mekaaninen allodynia). Tylsät, palavat kivut jatkuvat usein yöllä, mikä häiritsee vakavasti unta. Suurimmalla osalla potilaista kehittyy levottomat jalat -oireyhtymä. Yleensä positiiviset aistinvaraiset oireet (spontaani kipu, hyperalgesia, hyperpatia, allodynia) hallitsevat ja voivat piilottaa negatiiviset oireet (lämpötila- ja kipuhypoteesia).

Jalkojen kipuoireita pidetään usein virheellisesti nivelpatologian alkuperäisinä oireina..

Diabeettinen autonominen (autonominen) neuropatia yhdistetään usein muun tyyppisiin neuropatioihin (useimmiten kivulias neuropatia), mutta se voidaan eristää ja edeltää diabeteksen muiden komplikaatioiden kehittymistä..

Kliiniselle kuvalle on tunnusomaista yhden tai useamman elinjärjestelmän toimintahäiriö (taulukko 3).

Yleisin oire on sulkijalihaksen toimintahäiriö. Se ilmenee sulkijalihaksen vajaatoiminnasta tai virtsarakon atoniasta, ripulin hyökkäyksistä, erityisesti yöllä, ja impotenssista. Muita perifeerisen autonomisen vajaatoiminnan oireita ovat takykardia, ortostaattinen hypotensio, jalkojen ja nivelten turvotus ja kuiva iho.

Noin 20%: lla potilaista havaitaan sydän- ja verisuonijärjestelmän häiriöitä - denervoitunut sydän. Denervoidun sydämen vakavia komplikaatioita ovat rytmihäiriöt, kivuton tai oireeton sydäninfarkti. Neljännes-puolet potilaista kuolee viisi tai kymmenen vuotta sydänautonomisen neuropatian diagnosoinnin jälkeen.

Perifeerinen sudomotorinen neuropatia vaikuttaa ensisijaisesti alaraajoihin. Jalkojen iho kuivuu, halkeilee, mikä vaikuttaa sen infektioon. Termiä "autosympatektomia" (perifeeriset vasomotoriset häiriöt plus sudomotorinen neuropatia) käytetään usein viittaamaan tähän prosessiin. Verisuonten sympaattisen sääntelyn rikkominen verisuonten laajenemisen seurauksena aiheuttaa valtimoiden laskua. Diureeteille vastustuskykyinen turvotus liittyy jalkojen laskimoiden laajentumiseen ja niiden vajaatoimintaan. Siten muodostuvat "lämpimät" neuropaattiset jalat. Jalkojen lukumäärän takia kehittyy osteopenia, joka liittyy neuroartropatiaan tai Charcotin jalkaan.

Diagnostinen algoritmi

On erittäin tärkeää diagnosoida DN varhaisessa vaiheessa, mukaan lukien subkliiniset vaiheet.

Potilasta tutkittaessa on noudatettava kolmen C. periaatetta. Ensinnäkin, kuuntele potilasta kiinnittämällä kipuille ominaiset epiteetit (kuvaajat) ja toiseksi tarkkaile potilasta paljastaen paikalliset herkkyyshäiriöt (allodynia, hyperestesia, hyposthesia jne.), C- kolmanneksi, vastaamaan valitusten luonnetta tutkimuksen tuloksiin. On tärkeää kannustaa potilaita kuvaamaan tuskallisia kokemuksiaan (sijainti, kesto, voimakkuus, laukaisijat).

Kipuluokitukset (TSS ja ID) helpottavat diagnoosia.

Paksujen kuitujen subkliinisen vaurion määrittämiseksi tutkitaan lisäksi virityksen johtumisnopeus moottori- ja aistikuituja pitkin..

Jos valituksia ei ole, potilaat tulisi tutkia vuosittain DN-seulonta-algoritmin mukaisesti (taulukko 4) [5].

Jos havaitaan kliinisiä / subkliinisiä neuropatian oireita, mukaan lukien jalan jalkapohjan pinnan herkkyys, toistuvat tutkimukset suoritetaan kuuden kuukauden välein.

Fokaaliset diabeettiset neuropatiat

Päinvastoin kuin hajanaisten neuropatioiden kohdalla, fokaaliset neuropatiat kehittyvät akuutisti tai subakuutisti. Tärkein vahingollinen mekanismi on iskemia.

Kallon hermot vaikuttavat useimmiten okulomotorisiin hermoihin: kolmas ja kuudes.

Proksimaalinen epäsymmetrinen diabeettinen neuropatia on hyvin harvinaista - noin 1% tapauksista. Sen merkitsemiseksi on historiallisesti käytetty erilaisia ​​termejä: diabeettinen amyotrofia, diabeettinen polyradikulopatia, diabeettinen lumbosakraalinen pleksopatia, Bruns-Garlandin oireyhtymä.

Patologialle on ominaista pääasiassa motoriset oireet, mutta alkuvaiheessa voidaan havaita voimakasta neuralgista kipua. Kivun ohella esiintyy lihasheikkoutta, jota seuraa lantion vyön ja lantion lihasten surkastuminen. Pääsääntöisesti mukana ovat musculus quadriceps ja musculus iliopsoas, mikä johtaa heikkouteen lonkan taipumisessa ja polven epävakauden tunteen, mikä on voimakkainta portaita kiipeettäessä. Polven refleksit ovat vähentyneet tai puuttuvat, ja Achillesin refleksit voidaan säilyttää tai vähentää (samanaikaisen distaalisen DN: n kanssa).

Oireet etenevät yksivaiheisesti tai vaiheittain. Useammin puhkeaminen on yksipuolinen, mutta useiden viikkojen tai kuukausien aikana lihasheikkous leviää kehon vastakkaiseen osaan.

Elektrofysiologiset tutkimukset paljastavat aistien ja motoristen amplitudien (M-vasteen amplitudin) vähenemisen. Elektrofysiologiset indikaattorit osoittavat, että lumbosakraalisen plexuksen yksittäiset hermot vahingoittuvat epätasaisesti. Iäkkäät potilaat, joilla on tyypin 2 diabetes, kärsivät pääasiassa. Joten huipputiheys laskee 65 vuoteen.

Ennuste on suhteellisen suotuisa. Kipu häviää muutamassa viikossa, mutta joskus jatkuu jopa kuusi-yhdeksän kuukautta. Paresis ja atrofia - myös muutaman kuukauden kuluessa. Toipuminen kestää joskus useita vuosia; joillakin potilailla jäljellä on vika.

Hoitostandardit

DN-hoito on vaikeaa, mutta saavutettavissa. Sen pitäisi alkaa mahdollisuuksien ikkunasta, ts. Taudin subkliinisen / kliinisen muodon diagnosoinnista jalkojen haavaumiin.

Jalan jalkapohjan herkkyyden, etenkin tärinäherkkyyskynnyksen, rikkominen viittaa lisääntyneeseen haavaumariskiin. Potilaille on välttämätöntä tiedottaa tällaisten riskeistä ja motivoida asianmukaista jalkahoitoa varten..

DN: n patogeneesi on monitekijäinen; siksi vaurioituneiden hermokuitujen ehkäisyn ja hoidon tulisi olla kattavaa: glukoosikontrollin optimointi, patologisten metaboliareittien estäminen, oireiden tasoittaminen.

Sokeria alentava hoito

Verensokerin hallinnan merkitys (glykoituneen hemoglobiinin (HbA1c) tasot)

Diabeettinen neuropatia (distaalinen symmetrinen polyneuropatia)

RCHD (Kazakstanin tasavallan terveysministeriön republikaaninen terveydenhuollon kehittämiskeskus)
Versio: Kliiniset protokollat ​​MH RK - 2017

yleistä tietoa

Lyhyt kuvaus

Hyväksytty
Sairaanhoitopalvelujen laatua käsittelevä sekakomissio
Kazakstanin tasavallan terveysministeriö
päivätty 28. marraskuuta 2017
Pöytäkirja nro 33

Diabeettinen neuropatia on diabeteksesta johtuva hermovaurio, kliinisesti ilmeinen tai subkliininen, mikäli muuta mahdollista etiologiaa (WHO) ei ole [1]. Diabeettisen neuropatian tutkituin ja yleisin muoto on distaalinen symmetrinen polyneuropatia. DSPN - distaalisten ääreishermojen toimintahäiriön oireiden esiintyminen diabetes mellitusta sairastavilla potilailla muiden syiden poissulkemisen jälkeen [2].

ICD-10-koodi (t):

ICD-10
KoodiNimi
G63.2 *Diabeettinen polyneuropatia (E10-E14 +, yhteinen neljäs merkki 4)

Protokollan laatimis- / tarkistuspäivä: 2017.

Protokollassa käytetyt lyhenteet:

GPPHyvä kohta käytäntö
WHOMaailman terveysjärjestö
SINUNvisuaalinen analoginen asteikko
DANdiabeettinen autonominen neuropatia
DMNdiabeettinen mononeuropatia
DNdiabeettinen polyneuropatia
HDPdiabeettinen polyneuropatia
DSPNdiabeettinen sensomotorinen polyneuropatia
ICD 10kansainvälinen tautiluokitus 10. tarkistus
NShermosto
RCTsatunnaistetuissa kliinisissä tutkimuksissa
SD Ityypin I diabetes mellitus
SD 2tyypin II diabetes mellitus
ENMGElektroneuromyografia

Protokollan käyttäjät: neurologit, endokrinologit, yleislääkärit.

Potilasluokka: aikuiset.

Todistustason asteikko:
Taulukko 1 - Todisteiden asteikko

JALaadukas meta-analyysi, systemaattinen RCT: n tarkastelu tai suuret RCT: t, joilla on hyvin pieni todennäköisyys (++) puolueellisuuteen ja joiden tulokset voidaan yleistää asianomaiselle populaatiolle.
ATKorkealaatuinen (++) järjestelmällinen katsaus kohortti- tai tapaustarkastustutkimuksiin tai laadukkaat (++) kohortti- tai tapaustarkastustutkimukset, joissa on hyvin pieni ennakkoluulojen riski tai RCT: t, joilla on pieni (+) ennakkoluulojen riski ja jotka voidaan yleistää kyseiselle väestölle.
AlkaenKohortti tai tapaustarkastus tai kontrolloitu tutkimus ilman satunnaistamista, vähäinen ennakkoluulojen riski (+).
Tulokset voidaan yleistää asianomaiselle populaatiolle tai RCT: lle, joilla on hyvin pieni tai pieni ennakkoluulojen riski (++ tai +), joiden tuloksia ei voida suoraan laajentaa asianomaiselle populaatiolle.
DTapaussarjojen kuvaus tai hallitsematon tutkimus tai asiantuntijalausunto.
GRPHyvä kliininen käytäntö.

- Ammatilliset lääketieteelliset hakuteokset Hoitostandardit

- Viestintä potilaiden kanssa: kysymykset, palaute, ajanvaraus

Lataa sovellus Androidille / iOS: lle

- Ammattitaitoiset lääkärioppaat

- Viestintä potilaiden kanssa: kysymykset, palaute, ajanvaraus

Lataa sovellus Androidille / iOS: lle

Luokittelu

Vuoden 2016 American Diabetes Associationin [2] mukaan:

Diffuusi neuropatiat
Diabeettinen sensomotorinen polyneuropatia:
· Lähinnä pieniä kuituja;
· Pääasiassa suuret kuidut;
Sekoitetut (pienet ja suuret kuidut) - yleisin.

Autonominen neuropatia
Sydän- ja verisuonitaudit
Bradykardia;
Takykardia levossa;
Ortostaattinen hypotensio;
Äkillinen kuolema (pahanlaatuinen rytmihäiriö).

Ruoansulatuskanava:
Diabeettinen gastropareesi (gastropatia);
· Diabeettinen enteropatia (ripuli);
Paksusuolen hypomotori (ummetus).

Urogenitaali:
Diabeettinen kystopatia (neurogeeninen virtsarakko);
· Erektiohäiriöt
Naisten seksuaalinen toimintahäiriö.

Sudomotorinen toimintahäiriö:
Distaalinen hypohidroosi / anhidroosi;
· Herkullinen hikoilu (liittyy ruoan saantiin)
· Hypoglykemian edeltäjien puute;
Oppilaan epänormaali toiminta.

Mononeuropatia (epätyypilliset muodot):
· Kallon tai perifeeristen hermojen yksittäiset neuropatiat;
Useita mononeuropatioita.

Radikulopatia / polyradikulopatia (epätyypilliset muodot):
Radiculoplexus-neuropatia (lumbosakraalinen polyradikulopatia, proksimaalinen motorinen amyotrofia);
Rintakehän radikulopatia.

Diagnostiikka

DIAGNOSTISET MENETELMÄT, LÄHESTYKSET JA MENETTELYT

Diagnostiset kriteerit [3-10]

Valitukset:
Varpaiden, jalkojen kärjen tunnottomuus;
Parestesia;
· Polttava tunne varpaissa, pohjassa, vasikoissa;
Kipu varpaissa, pohjassa, vasikoissa;
Alaraajojen heikkous;
Crumpy;
Neurologisten oireiden symmetrinen distaalinen lokalisointi.

Anamneesi:
· DM1: n tai DM2: n läsnäolo;
Edellä mainittujen valitusten ulkonäkö ja asteittainen lisääntyminen korreloivat diabeteksen vakavuuden ja keston kanssa;
• jolle on ominaista lisääntyneet oireet yöllä;
· Siirretyt pitkäaikaiset parantumattomat haavaumavirheet jaloissa;
Lykätyt leikkaukset ja muut traumaattiset vammat jaloissa, joihin ei liity kipua

Lääkärintarkastus:
Yleinen neurologinen tutkimus:
· Raajojen tuntoherkkyyden tutkimus käyttäen tavallista mikrofilamenttia (10 g) (80);
· Raajojen kipuherkkyyden tutkimus neurologisella neulalla, kertakäyttöisellä hammastikulla / hammaspyörällä (Pin-wheel);
· Raajojen lämpötilaherkkyyden tutkimus lämpökärjen avulla (Tip-term), koeputkien vuorotellen kosketus eri lämpötilojen (20 ° C ja 40 ° C) veden kanssa;
· Tärinäherkkyyden tutkiminen asteikolla varustetulla 128 Hz: n haarukalla tai biotensiometrillä;
· Tutkimus lihas-niveltunnesta;
· Polvi- ja Achilles-refleksien tutkimus;
· Tutkimus lihasvoimasta;
· Staattisuuden ja kävelyn tutkiminen avoimilla ja suljetuilla silmillä;
Koordinaatiotestien (sormi-nenä ja kantapolvi) tutkiminen avoimilla ja suljetuilla silmillä.
Kaikki herkkyystutkimukset suoritetaan symmetrisesti molemmilta puolilta distaalisesta proksimaalista.

Seuraavat merkit ovat kliinisesti merkittäviä:
· Kivun väheneminen / puuttuminen, lämpötilaherkkyys alaraajojen distaalisissa osissa;
Alaraajojen distaalisissa osissa allodynia (oireyhtymä, jossa henkilö tuntee kipua tekijöistä, jotka eivät yleensä aiheuta kipua, esimerkiksi mekaaninen / kosketusallodynia, kun kipua esiintyy kosketuksesta);
Hyperestesia (lisääntynyt herkkyys ärsykkeille) alaraajojen distaalisissa osissa;
· Tärinäherkkyyden ja liikuntaelimistön tunteen väheneminen / puuttuminen alaraajojen distaalisissa osissa;
· Achillesin ja polven refleksien väheneminen / menetys;
· Lihasvoiman väheneminen distaalisissa raajoissa;
Koordinaation puute suljettujen silmien kanssa (herkkä ataksia).

Laboratoriotutkimukset: katso T1DM: n ja T2DM: n kliininen protokolla aikuisilla.

Instrumentaalinen tutkimus:
Alaraajojen stimulaatio arvioimalla johtumisnopeus moottori- ja aistikuituja pitkin, vähintään 2 hermoa kummallakin puolella (pienentynyt diabetes mellitusta sairastavilla potilailla 35–40 m / s nopeudella 50–65 m / s, voimakkaimmin alemman distaalisissa osissa raajat) (UD-B) [3].
Tämän tutkimuksen suorittaminen on objektiivisinta dynaamiselle havainnoinnille, hoidon tehokkuuden arvioinnille [2,11-13].

Alaraajojen verisuonten kaksisuuntainen skannaus (jos epäillään diabeettista angiopatiaa) osoittaa valtimoseinämän paksuuden, alaraajojen valtimoiden ontelon ahtauman, ateroskleroottisten plakkien läsnäolon, kalkkeutumisen asteen ja valtimon seinämän elastisuuden vähenemisen [1].

Jalan röntgenkuva kahdessa projektiossa (epäillen Charcot-neuroosteoartropatiaa) paljastaa muodonmuutoksen, luiden, nivelten tuhoutumisen; myöhemmissä vaiheissa - nivelten pirstoutuminen luun uudistumisella, joka tapahtuu kompensoivasti luiden ja nivelten vakauden palauttamiseksi, samalla kun luut kiinnittyvät uuteen asentoon [1].

Käyttöaiheet erikoislääkäriin:
· Angiokirurgin kuuleminen - diabeettisen angiopatian, diabeettisen jalkaoireyhtymän poissulkemiseksi / diagnosoimiseksi;
· Ortopedisen kirurgin kuuleminen - Charcotin neuroosteoartropatian poissulkemiseksi / diagnosoimiseksi;
· Kirurgin kuuleminen - jos jalassa on haavainen vika infektion kanssa tai ilman infektiota;
· Endokrinologin kuuleminen - epävakaa glykemia, mikä pahentaa DSPN: n kulkua;
· Kardiologin kuuleminen
San Antoniossa (1988, 1992) hyväksytyn yksimielisyyden mukaan ADSP: n diagnoosi vaatii vähintään yhden oireen ja yhden muutoksen, joka on havaittu elektrodiagnostisissa tutkimuksissa [21, 22]..

DSPN: n seulonta

Taulukko 2 - Potilasryhmät ADSP-seulontaan [2]

Potilasluokat seulonnassaTodisteiden taso
kaikki potilaat, joilla on äskettäin diagnosoitu tyypin 2 diabetesAT
tyypin 1 diabetesta sairastavat potilaat 5 vuotta diagnoosin jälkeenAT
potilaat D-tilillä ilman aiemmin diagnosoitua DSPI: täAT
potilaat, joilla on heikentynyt hiilihydraattien sietokykyAT

Diagnostinen algoritmi:

Kuva 1. Algoritmi DSPN: n diagnosoimiseksi [14,15]

Differentiaalinen diagnoosi

Eri diagnoosi ja perustelut lisätutkimuksille
DSPN on poikkeusdiagnoosi. Diabetes mellituksen ja polyneuropatian merkit eivät tarkoita automaattisesti diabeettisen polyneuropatian esiintymistä. Lopullisen diagnoosin tekemiseen tarvitaan perusteellinen differentiaalidiagnoosi [2].

Taulukko 3 - DSPN: n differentiaalidiagnoosi [2,14,15]

DiagnoosiPerustelu differentiaalidiagnoosilleTutkimusKriteerit diagnoosin poissulkemiseksi
Alkoholi PNPolyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Verikemia.
Ultraääni OBP.
Anamneettiset tiedot.
Maksan alkoholin dystrofian esiintyminen, muut NS: n ilmenemismuodot: alkoholinen enkefalopatia, alkoholinen myelopatia, alkoholipolyradikuloneuropatia
PN autoimmuunisairauksissaPolyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Immunologiset verikokeet.Autoimmuunisairauksien historia.
Näiden sairauksien kliiniset ja laboratoriomerkit.
PN ja B12-vitamiinin puutosPolyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Veren B12-tason määrittäminen.Alhainen B12-vitamiinipitoisuus seerumissa.
Mahdollinen yhdistelmä makrosyyttisen megaloblastisen anemian kanssa.
PN muilla aineenvaihduntahäiriöillä (kilpirauhasen vajaatoiminta, kilpirauhasen liikatoiminta, liikalihavuus)Polyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Verikoe kilpirauhashormoneille.
Kilpirauhasen ultraääni
Anamneettiset tiedot.
Näiden sairauksien kliiniset, laboratorio- ja instrumentaaliset oireet.
Paraneoplastiset oireyhtymätPolyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *CP: n onkologisten sairauksien mukaisesti.Anamneettiset tiedot.
Instrumentaalisten tutkimusten tulokset osoittavat onkologisen prosessin läsnäolon.
Tulehduksellinen demyelinoiva PN (rokotuksen jälkeen, akuutin infektion jälkeen)Polyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *ENMG.
CSF-analyysi.
Biopsia n. Suralis
Anamneettiset tiedot.
Erityiset tiedot ENMG: stä.
Proteiinin havaitseminen aivo-selkäydinnesteestä.
Erityiset muutokset n.suraliksen biopsiassa
Perinnöllinen PNPolyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Tutkimus molekyyligeenisen profiilin laboratorioissa.
ENMG
Anamneettiset tiedot. Perhehistoria.
Perinnöllisen taudin kliiniset ja laboratoriomerkit.
PN, jossa on eksogeeninen myrkytys (lyijy, arseeni, fosfori jne.)Polyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Veri- ja virtsakokeet myrkyllisille aineille.Anamneettiset tiedot.
Tämän tai toisen myrkytyksen kliiniset ja laboratoriomerkit.
PN, jolla on endogeeninen myrkytys (krooninen maksan vajaatoiminta, krooninen munuaisten vajaatoiminta)Polyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Veren ja virtsan biokemialliset analyysit.
OBP: n ja munuaisten ultraääni ja / tai MRI
Anamneettiset tiedot.
Kroonisen maksan vajaatoiminnan tai kroonisen munuaisten vajaatoiminnan kliiniset, laboratorio- ja instrumentaaliset oireet.
PN infektioilla (kuppa, spitaali, HIV, luomistauti, herpes, kurkkumätä jne.)Polyneuropatian merkit, jotka eivät sovi DPNP: n kehykseen *Verikoe (ELISA, PCR jne.) Tiettyjen infektioiden esiintymisen varalta.Anamneettiset tiedot.
Tietyn infektion kliiniset ja laboratoriomerkit

Hoito

Hoidossa käytetyt valmisteet (vaikuttavat aineosat)
alfalipoiinihappo
Amitriptyliini (Amitriptyliini)
Benfotiamiini
Gabapentiini
Duloksetiini
Pyridoksiini (pyridoksiini)
Pregabaliini
Thiamin
Tramadoli (tramadoli)
Syanokobalamiini (syanokobalamiini)

Hoito (poliklinikka)

KÄYTTÖTAKTIIKKA AMBULATORITASOLLA
DSPI: n hoitotaktiikka avohoidon tasolla sisältää monimutkaisia ​​ei-lääkkeellisiä ja lääketieteellisiä toimenpiteitä, joiden tarkoituksena on parantaa alaraajojen hermojen tilaa, estää oireiden eteneminen ja oireenmukainen hoito.

Muu kuin huumeiden hoito
· Tila: aktiivinen; vakavan kivun oireyhtymän sekä diabeteksen ja jalka -oireyhtymän kehittymisen yhteydessä - puolisänky, sänky tilan vakavuudesta riippuen;
· Ruokavalio numero 9;
· Tila: III (kohtalainen säännöllinen liikunta);
· Glykemian tason hallinta;
· Perkutaaninen elektroneurostimulaatio (UD-D) [44];
· Luopua tupakoinnista.
HUOM! Glykeemisen tason hallinta, joka saadaan yhdistämällä muita kuin lääkkeellisiä ja lääketieteellisiä toimenpiteitä T1DM: n ja T2DM: n diagnosointia ja hoitoa koskevien kliinisten protokollien mukaisesti, on myös menetelmä DSPI: n ehkäisemiseksi ja hoitamiseksi, suuremmassa määrin T1DM: ssä, vähemmässä määrin T2DM: ssä [2,16-18].
HUOM! T2DM: ssä suositellaan kohtalaisen säännöllistä liikuntaa, jolla on positiivinen vaikutus sekä glykemian tasoon että SDS: n etenemisen estämiseen [2,19,20].

Taulukko 4 - Diabeettisen neuropatian muu kuin lääkehoito [2]

SuositellaanTodisteiden taso
verensokerin hallinta, jonka tavoitteena on lähes normaali glykemia tyypin 1 diabetesta sairastavilla potilailla, vähentää distaalisen symmetrisen polyneuropatian esiintyvyyttä ja sitä suositellaan distaalisen symmetrisen polyneuropatian ehkäisyyn tyypin 1 diabeteksessataso A
tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla, joilla on useita riskitekijöitä ja samanaikaisia ​​sairauksia, intensiivinen glukoosin hallinta on kohtalaisen tehokas distaalisen symmetrisen polyneuropatian estämisessä.taso B
terveelliset elämäntavat (ruokavalio, liikunta) potilaille, joilla on prediabeetti / metabolinen oireyhtymä ja tyypin 2 diabetestaso B

Lääkehoito
DSPN: n lääkehoito on tarkoitettu estämään DSPN: n kehittyminen ja eteneminen diabetesta sairastavilla potilailla sekä lievittämään oireita DSPN: n tuskallisissa muodoissa.
DSPN: n diagnosoinnissa potilaalle määrätään patogeneettinen hoito jollakin taulukossa 5 esitetyistä lääkkeistä tai yhdistelmistä, ottaen huomioon yksilöllinen sietokyky.
DSPN: n tuskallisissa muodoissa patogeneettisen hoidon lisäksi määrätään oireenmukaista hoitoa yhdellä taulukon 6 lääkkeistä, edullisesti pregabaliinilla tai gabapentiinillä lääkkeinä, joilla on korkeampi todiste. Näiden lääkkeiden tehottomuuden tai sietämättömyyden yhteydessä sekä kipusyndrooman masennusosan läsnä ollessa määrätään masennuslääkkeitä (duloksetiini, amitriptyliini) ottaen huomioon myös yksittäisen potilaan yksilöllinen suvaitsemattomuus ja tehokkuus (taulukko 6). Kivun arviointi ja analgeettisen hoidon tehokkuus arvioidaan visuaalisen analogisen asteikon avulla (katso potilaan havainnointikaavio - kohta 5.1).
Tämän ryhmän analgeettisen hoidon tehottomuuden tapauksessa, ts. resistentille kivulias DSPN: lle käytetään tramadolia. Pitkäaikainen tramadolihoito ei ole toivottavaa sivuvaikutusten runsauden ja riippuvuuden muodostumisen vuoksi (taulukko 7).

Luettelo välttämättömistä lääkkeistä (100% todennäköisesti käytetty)

Taulukko 5 - DSPN: n patogeneettinen hoito

Farmakologinen ryhmäKansainvälinen nimiAnnostus, tiheys, pääsyn kestoTodisteiden taso
Antiokia
sydantit, antihypoksantit, metaboliitit
Alfa-lipoiinihappo [21-24]600 mg laskimoon tiputettuna 30-40 minuuttia 1 r / vrk 2-4 viikon ajan;
600 mg suun kautta 1 r / vrk 1-4 kuukauden ajan.
D
VitamiinitBenfotiamiini [28,29]150 mg suun kautta 2 r / vrk 1-2 kuukautta.D
Tiamiinin / benfotiamiinin, pyridoksiinin ja syanokobalamiinin yhdistelmä [30,31]Yksilöllisesti riippuen yhdistelmävalmisteen vaikuttavien aineosien annostuksestaD
Farmakologinen ryhmäKansainvälinen nimiAnnostus, tiheys, pääsyn kestoTodisteiden taso
AntikonvulsantitPregabaliini [32-35]150 mg suun kautta 2 r / vrk (tarvittaessa, jopa 600 / vrk)
pääsyn kesto - erikseen vaikutuksesta ja suvaitsevaisuudesta riippuen
JA
Gabapentiini [36,37]1800-2400 mg / vrk jaettuna kolmeen annokseen (aloitetaan 300 mg: lla, suurennetaan vähitellen terapeuttiseen annokseen)B
MasennuslääkkeetDuloksetiini [38-40]60 mg / vrk (tarvittaessa 120 / vrk jaettuna kahteen annokseen) 2 kuukauden ajanAT
Amitriptyliini [41,42]25 mg 1-3 r / vrk (erikseen)
pääsyn kesto - erikseen vaikutuksesta ja suvaitsevaisuudesta riippuen
AT

Luettelo muista lääkkeistä (todennäköisesti käytetään alle 100%)

Taulukko 7 - Resistentin tuskallisen ADSP: n hoito

Farmakologinen ryhmäKansainvälinen nimiAnnostus, tiheys, pääsyn kestoTodisteiden taso
OpioiditTramadoli [43]50 mg / vrk kesto - erikseen vaikutuksesta ja suvaitsevaisuudesta riippuen; pitkäaikainen käyttö ei ole perusteltuaB

Kirurginen toimenpide:
Haavojen ensisijainen kirurginen hoito:
· Tartunnan saaneen haavauman yhteydessä suoritetaan nekroottisen eksudaatin evakuointi;
Ensisijainen ehkäisy vakavien infektiokomplikaatioiden kehittymiselle flegmonin / diabeettisen gangreenin muodossa.

Lisähallinta:
· Endokrinologin havainnointi 1 kerran / 3 kuukautta
· Neuropatologin havainnointi 1 kerran / 6 kuukautta
· Koulutus diabeteksen koulussa selittämällä alaraajojen hygienianormien, fyysisen aktiivisuuden, mukavien kenkien käyttämisen, päivittäisen jalkojen tutkimisen jne. Merkitys taudin etenemisen estämiseksi ja diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymisen estämiseksi.
· Yleislääkärin suorittama kardiovaskulaarisen patologian seuranta
Flegmonin tai diabeettisen gangreenin kehittymisen tapauksessa - hoito NCI-sairaalassa.

Hoidon tehokkuuden indikaattorit:
· Oireiden vakavuuden väheneminen valitusten ja neurologisten tutkimusten tulosten mukaan
· Johtamisen parantaminen hermoja pitkin ENMG-tietojen mukaan;
Ei flegmonin tai diabeettisen gangreenin kehittymistä.

Hoito (sairaala)

VAKIOKÄSITTELYTAKTIIKKA
Hoitotaktiikka sairaalatasolla edellyttää DSPN: n kattavaa hoitoa, jonka tarkoituksena on estää taudin eteneminen ja vähentää olemassa olevia oireita. DSPN: n oireiden kokonaisarvio arvioidaan potilaan havainnointikortilla.

Tarkkailukaavio potilasta, jolla on diabeettinen sensomotorinen polyneuropatia

Kuva 2 - DSPN-potilaan havainnointikortti


Taulukko 8 - ADSP-potilaan reititysjärjestelmä

Lääketieteellisen hoidon taso ja tyyppiLääketieteellisen hoidon edellytyksetLääketieteellistä hoitoa tarjoava asiantuntijaLisätutkimus
Vaihe I - perusterveydenhuoltoAvohoito
Ambulanssi
Yleislääkäri-
Vaihe II - erikoistunut perusterveydenhuoltoAvohoito
Sairaanhoito
Endokrinologi
Neuropatologi
Kirurgi / verisuonikirurgi
Ortopedinen kirurgi
ENMG
Alaraajojen verisuonten kaksipuolinen skannaus
Jalka röntgenkuva
Vaihe III - sairaalahoitoon erikoistunut erikoissairaanhoitoSairaalahoito erikoistuneessa endokrinologian osastossa / diabeteskeskuksessa, kirurgian osastollaEndokrinologi
Neuropatologi
Kirurgi / verisuonikirurgi
Ortopedinen kirurgi
ENMG
Alaraajojen verisuonten kaksipuolinen skannaus
Jalka röntgenkuva

Muu kuin huumeiden hoito:
· Tila: aktiivinen; vakavan kivun oireyhtymän sekä diabeteksen ja jalka -oireyhtymän kehittymisen yhteydessä - puolisänky, sänky, tilan vakavuudesta riippuen, kohtalainen säännöllinen fyysinen aktiivisuus;
· Ruokavalio numero 9;
· Glykemian tason hallinta;
· Perkutaaninen elektroneurostimulaatio (UD-D) [44];
· Luopua tupakoinnista.

Lääkehoito:
DSPN: n diagnosoinnissa potilaalle määrätään patogeneettinen hoito jollakin seuraavista lääkkeistä / tai näiden yhdistelmästä ottaen huomioon yksilöllinen sietokyky.
· 600 mg alfa-lipoiinihappoa tiputetaan laskimoon 30-40 minuuttia 1 r / vrk 2 viikon ajan (LE - D) [21-24];
· Yhdistetyt tiamiini-, pyridoksiini- ja syanokobalamiinivalmisteet injisoitavassa muodossa kerrannaisina ja annoksina tietyn lääkkeen (LE - D) käyttöohjeiden mukaisesti [30,31].

DSPN: n tuskallisissa muodoissa patogeneettisen hoidon lisäksi määrätään oireenmukaista hoitoa yhdellä taulukon 6 lääkkeistä, edullisesti pregabaliinilla tai gabapentiinillä lääkkeinä, joilla on korkeampi todiste. Näiden lääkkeiden tehottomuuden tai sietämättömyyden yhteydessä sekä kipusyndrooman masennusosan läsnä ollessa määrätään masennuslääkkeitä (duloksetiini, amitriptyliini) ottaen huomioon myös yksittäisen potilaan yksilöllinen suvaitsemattomuus ja tehokkuus (taulukko 6). Arvio kivusta ja kivun hoidon tehokkuus arvioidaan visuaalisen analogisen asteikon avulla (katso potilaan havainnointikaavio - kohta 5.1).

Tämän ryhmän analgeettisen hoidon tehottomuuden tapauksessa, ts. resistentille kivulias DSPN: lle käytetään tramadolia. Pitkäaikainen hoito tramadolilla ei ole toivottavaa sivuvaikutusten runsauden ja riippuvuuden muodostumisen vuoksi

Kirurginen toimenpide:
· Tartunnan saaneen haavan tapauksessa trofinen haava - hoito NCI-olosuhteissa, alaraajan amputoinnin estäminen;
· Tartunnan saaneen haavan puuttuessa, trofinen haava, iskeemisen komponentin läsnä ollessa, joka on havaittu alaraajojen verisuonten duplex-skannauksella - hoito protokollan "diabeettinen angiopatia" mukaisesti käyttämällä hybridi-verisuonileikkausta.

Lisähallinta:
· Taudin etenemisen seuranta 1 p / puoli vuotta DSPN: n alkuvaiheessa, 1 p / 3 kuukautta - merkittävin muutoksin - diabeettisen jalkaoireyhtymän kehittymisen estämiseksi.
Alaraajan amputaation yhteydessä - kuntoutustoimenpiteet ja sopivien proteesilaitteiden valinta.

Hoidon tehokkuuden indikaattorit:
· Oireiden vakavuuden väheneminen valitusten ja neurologisten tutkimusten tulosten mukaan
· Johtamisen parantaminen hermoja pitkin ENMG-tietojen mukaan;
· Diabeettisen gangreenin kehittymisen riskin vähentäminen ja alaraajan säilyttäminen;

Sairaalahoito

SAIRAALAUTUMISEEN LIITTYVÄT INDIKAATTORIT TAI SAIRAALAISUUDEN TYYPPI

Indikaatiot suunnitellulle sairaalahoidolle:
Suunniteltu sairaalahoito T1DM: n ja T2DM: n CP-diagnoosin ja hoidon mukaan
DSPN: n vakavat tuskalliset muodot, joita ei ole helpotettu avohoidossa.

Indikaatiot kiireelliseen sairaalahoitoon:
Tartunnan saaneen haavan, trofisen haavan läsnäolo (vakavuudesta riippuen - NCI: ssä tai endokrinologian osastolla).

Tiedot

Lähteet ja kirjallisuus

  1. Kazakstanin tasavallan terveysministeriön sairaanhoitopalvelujen laatua käsittelevän sekakomission kokousten pöytäkirjat, 2017
    1. 1) IDF: n kliinisen käytännön suositukset diabeettiselle jalalle - 2017. Opas terveydenhuollon ammattilaisille. 70 Sivumäärä 2) Rodica Pop-Busui et ai. Diabeettinen neuropatia: American Diabetes Associationin kannanotto. Diabetes Care 2017; 40: 136-154 | DOI: 10.2337 / dc16-2042. 3) Martin CL, Albers JW, Pop-Busui R; DCCT / EDIC-tutkimusryhmä. Neuropatia ja siihen liittyvät löydökset diabeteksen valvonnassa ja komplikaatioiden tutkimuksessa / diabeteksen interventioiden ja komplikaatioiden tutkimuksessa. Diabetes Care 2014; 37: 31-38. 4) Albers JW et ai. Diabeteksen hallinta ja komplikaatiotutkimus / Diabetes-interventioiden ja komplikaatioiden tutkimusryhmä. Aikaisemman intensiivisen insuliinihoidon vaikutus diabeteksen hallinta- ja komplikaatiotutkimuksen (DCCT) aikana perifeeriseen neuropatiaan tyypin 1 diabeteksessa diabeteksen interventioiden ja komplikaatioiden epidemiologian (EDIC) tutkimuksessa. Diabetes Care 2010; 33: 1090-1096. 5) Apfel SC et ai. Hoc-paneeli diabeteksen neuropatiakokeiden päätepisteistä. Positiiviset neuropaattiset aistinvaraiset oireet päätepisteinä diabeettisen neuropatian tutkimuksissa. J Neurol Sci 2001; 189: 3-5. 6) Boulton AJ. Polku jalkahaavaumiin diabeteksessa. Med Clin North Am 2013; 97: 775-790. 7) Lawrence A Lavery, DPM, MPH, David G Armstrong, DPM, MSC, Andrew Boulton, MD: Diabeettisen perifeerisen neuropatian seulonta. Potilaiden perusteellinen seulonta voi auttaa tunnistamaan hermovaurion varhaisessa vaiheessa. J. diabeettiset mikrovaskulaariset komplikaatiot tänään. Lokakuu 2010; 17-19. 8) Brown SJ, Handsaker JC, Bowling FL, Boulton AJ, Reeves ND. Diabeettinen perifeerinen neuropatia vaarantaa tasapainon päivittäisessä toiminnassa. Diabetes Care 2015; 38: 1116-1122. 9) Boulton AJ, Armstrongin pääosasto, Albert SF et ai; American Diabetes Association; American Association of Clinical Endocrinologists. Kattava jalkatutkimus ja riskinarviointi: raportti American Diabetes Associationin jalkahoidon eturyhmän työryhmästä, jonka American Clinical Endocrinologists Association on hyväksynyt. Diabetes Care 2008; 31: 1679 - 1685. 10) Callaghan BC, Kerber KA, Lisabeth LL et ai. Neurologien ja diagnostisten testien rooli distaalisen symmetrisen polyneuropatian hoidossa. JAMA Neurol 2014; 71: 1143-1149. 11) Im S, Kim SR, Park JH, Kim YS, Park GY. Arviointi temaattisista selkä-, selkä- ja mediaalisista plantarihermoista heikentyneellä glukoositoleranssilla ja diabeetikoilla, joilla on normaali suraalinen ja pinnallinen peroneaalihermovaste. Diabetes Care 2012; 35: 834-839. 12) Dyck PJ, Overland CJ, matala PA, Litchy WJ, Davies JL, Dyck PJ, O'Brien PC: Cl vs. Merkit ja oireet vs. hermon johtumiskokeet diabeettisen sensomotorisen polyneuropatian diagnosoimiseksi: CI vs. NPhys-koe. Lihasten hermo 2010; 42: 157-164. 13) Guryeva I.V., Komelyagina E.Yu., Kuzina I.V., Ametov A.S. Diabeettinen perifeerinen sensorimotorinen neuropatia. Patogeneesi, kliininen diagnoosi. Menetelmäsuositukset endokrinologeille, terapeuteille, kirurgeille, neuropatologeille. Toinen painos tarkistettu ja laajennettu. Moskova 2004, 25 Sivumäärä 14) Ziegler D, Keller J, Maier C, Pannek J; Saksan diabetesliitto. Diabeettinen neuropatia. Exp Clin Endocrinol Diabetes 2014; 122: 406-415. 15) Miller JD, Carter E, Shih J, et ai. Kuinka tehdä 3 minuutin diabeettinen jalkatentti. J Fam Pract 2014; 63: 646-656. 16) Diabeteshallinnan ja komplikaatioiden tutkimusryhmä. Diabeteksen tehohoidon vaikutus pitkäaikaisten komplikaatioiden kehittymiseen ja etenemiseen insuliiniriippumattomassa diabetes mellituksessa. N Engl J Med 1993; 329: 977-986. 17) Linn T, Ortac K, Laube H, Federlin K. Intensiivihoitoon aikuisen insuliiniriippuvaisessa diabetes mellituksessa liittyy parantunut insuliiniherkkyys ja varanto: satunnaistettu, kontrolloitu, prospektiivinen tutkimus yli 5 vuoden ajan vasta diagnosoiduilla potilailla. Aineenvaihdunta 1996. 18) 45: 1508 - 1513; Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA et ai; ACCORD-koeryhmä. Hyperglykemian intensiivisen hoidon vaikutus mikrovaskulaarisiin tuloksiin tyypin 2 diabeteksessa: ACCORD-satunnaistetun tutkimuksen analyysi. Lancet 2010; 376: 419-430. 19) Balducci S, Iacobellis G, Parisi L et ai. Harjoittelu voi muuttaa diabeettisen perifeerisen neuropatian luonnehdintaa. J Diabetes komplikaatiot 2006; 20: 216-223. 20) Singleton JR, Marcus RL, Jackson JE, K Lessard M, Graham TE, Smith AG. Liikunta lisää ihon hermotiheyttä diabeetikoilla, joilla ei ole neuropatiaa. Ann Clin Transl Neurol 2014; 1: 844-849. 21) Ziegler D, Hanefeld M, Ruhnau KJ, Meissner HP, Lobisch M, Schutte K, Gries FA. Oireisen diabeettisen perifeerisen neuropatian hoito antioksidantilla alfa-lipoiinihapolla. 3 viikon satunnaistettu kontrolloitu monikeskustutkimus (ALADIN-tutkimus). Diabetologia. 1995. osa 38. Nro 12. s. 1425-1433. 22) Ziegler D, Schatz H, Conrad F, Gries FA, Ulrich H, Reichel G.Hoidon vaikutukset antioksidanttisella alfa-lipoiinihapolla sydämen autonomiseen neuropatiaan NIDDM-potilailla. 4 kuukauden satunnaistettu kontrolloitu monikeskustutkimus (DECAN-tutkimus). Deutsche Kardiale Autonome-neuropatia. Diabeteksen hoito. 1997. Vuosikerta 20. Numero 3. S. 369-373. 23) Ziegler D, Ametov A, Barinov A et ai. Suun kautta annettu alfa-lipoiinihappo parantaa oireenmukaista diabeettista polyneuropatiaa: SYDNEY 2 -tutkimus. Diabeteshoito. 2006; 29 (11): 2365 - 2370. 24) Ziegler D, matala PA, Litchy WJ, et ai. Antioksidanttihoitokokeen tehokkuus ja turvallisuus. Diabeteksen hoito. 2011; 34: 2054 - 2060. 25) Ziegler D, Movsesyan L, Mancovsky B, Gurieva I, Abylaiuly Zh, Strokov I.Oireisen polyneuropatian hoito actovegiinilla tyypin 2 diabetesta sairastavilla potilailla. Monikeskinen, satunnaistettu, kaksoissokkoutettu koe. Diabeteshoito. 2009. Vol.32. Nro 8. S.1479-1484. 26) Ziegler D. Nykyiset käsitteet diabeettisen polyneuropatian hoidossa. J Nykyiset diabetesarvostelut. 2011. N: o 7. s. 208-220. 27) Ziegler D, et ai. Actovegin-hoidon vasteen ennustajat 6 kuukauden ajan tyypin 2 diabetesta ja oireenmukaista polyneuropatiaa sairastavilla potilailla, Journal of Diabetes and its Complications (2017), http://dx.doi.org/10.1016/j.jdiacomp.2017.03.012. 28) Haupt E, Ledermann H, Kopcke W.Benfotiamiini diabeettisen neuropatian hoidossa - kolmen viikon satunnaistettu, kontrolloitu pilottitutkimus (BEDIP-tutkimus). Int J Clin Pharmacol Ther 2005; 19: 900-909. 29) Beltramo E, Berrone E, Tarallo S, Porta M.Tiamiinin ja benfotiamiinin vaikutukset solunsisäiseen glukoosimetaboliaan ja merkitys diabeettisten komplikaatioiden ehkäisyssä. Acta Diabetol 2008; 45: 131 - 141. 30) McCann VJ, Davis RF. Pyridoksiini ja diabeettinen neuropatia: kaksoissokkoutettu kontrolloitu tutkimus. Diabeteksen hoito. - 1983; 6: 102-5. 31) Stracke H, Lindemann A, Federlin K.Benfotiamiini - B-vitamiiniyhdistelmä diabeettisen polyneuropatian uhalla. Exp. Clin. Endokrinoli. Diabetes. - 1996; 104: 311-6. 32) Lesser H, Sharma U, LaMoreaux L, Poole RM. Pregabaliini lievittää kivuliaan diabeettisen neuropatian oireita: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. Neurologia 2004; 63: 2104 - 2110. 33) Richter RW, Portenoy R, Sharma U, LaMoreaux L, Bockbrader H, Knapp LE. Tuskallisen diabeettisen perifeerisen neuropatian lievittäminen pregabaliinilla: satunnaistettu, lumekontrolloitu tutkimus. J. Pain 2005; 6: 253 - 260. 34) Rosenstock J, Tuchman M, LaMoreaux L, Sharma U.Pregabalin kivuliaan diabeettisen perifeerisen neuropatian hoitoon: kaksoissokkoutettu, lumekontrolloitu tutkimus. Kipu 2004; 110: 628-638. 35) Freynhagen R, Srojek K, Griesing T, Whalen E, Balkenohl M.Pregabaliinin tehokkuus neuropaattisessa kivussa arvioitiin 12 viikon satunnaistetussa, kaksoissokkoutetussa, monikeskustutkimuksessa, lumekontrolloidussa tutkimuksessa joustavilla ja kiinteillä annoksilla. Kipu 2005; 115: 254 - 263. 36) Backonja M, Beydoun A, Edwards KR et ai. Gabapentiini tuskallisen neuropatian oireenmukaiseen hoitoon diabetes mellitusta sairastavilla potilailla: satunnaistettu kontrolloitu tutkimus. JAMA 1998; 280: 1831-1836. 37) Gorson KC, Schott C, Herman R, Ropper AH, Rand WM. Gabapentiini kivuliaan diabeettisen neuropatian hoidossa: lumekontrolloitu, kaksoissokkoutettu, crossover-tutkimus. J Neurol Neurosurg -psykiatria 1999; 66: 251-252. 38) Lunnin kansanedustaja, Hughes RA, Wiffen PJ. Duloksetiini tuskallisen neuropatian tai kroonisen kivun hoitoon. Cochrane Database Syst Rev 2009; CD007115. 39) Raskin J, Pritchett YL, Wang F et ai. Kaksoissokkoutettu, satunnaistettu monikeskustutkimus, jossa verrattiin duloksetiinia lumelääkkeeseen diabeettisen perifeerisen neuropaattisen kivun hoidossa. Kipu Med 2005; 6: 346. 40) Wernicke JF, Pritchett YL, D'Souza DN, et ai. Duloksetiinin satunnaistettu kontrolloitu tutkimus diabeettisessa perifeerisessä neuropaattisessa kivussa. Neurologia 2006; 67: 1411. 41) Max MB, Culnane M, Schafer SC et ai. Amitriptyliini lievittää diabeettista neuropatiakipua potilailla, joilla on normaali tai masentunut mieliala. Neurologia 1987; 37: 589. 42) Max MB, Lynch SA, Muir J, et ai. Desipramiinin, amitriptyliinin ja fluoksetiinin vaikutukset kipuun diabeettisessa neuropatiassa. N Engl J Med 1992; 326: 1250. 43) Harati Y, Gooch C, Swenson M et ai. Kaksoissokkoutettu satunnaistettu tutkimus tramadolista diabeettisen neuropatian kivun hoitoon. Neurologia 1998; 50: 1842-1846. 44) näyttöön perustuva ohje: kivulias diabeettisen neuropatian hoito, raportti American Academy of Neurology, American Association of Neuromuscular and Electrodiagnostic Medicine ja American Academy of Physical Medicine and Rehabilitation. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3100130/

Tiedot

PÖYTÄKIRJAN ORGANISAATION NÄKÖKOHDAT

Luettelo protokollan kehittäjistä, joilla on pätevöintitiedot
1) Karimova Altynai Sagidullaevna - korkeimman luokan lääkäri, republikaanisen valtionyrityksen sisäisten sairauksien klinikan apulaisjohtaja tiede- ja innovaatiotoiminnalle REM “Kazakstanin kansallisessa lääketieteellisessä yliopistossa S. D. Asfendiyarov ", lääketieteiden kandidaatti, Kazakstanin Neurologien Liigan koordinaattori, Maailman neurologien liiton (WFN - Maailman neurologien federaatio) edustaja Kazakstanista.
2) Akanov Zhanai Aikanovich - korkeimman luokan lääkäri, tasavallan valtionyrityksen republikaanisen valtionyrityksen sisäsairauksien klinikan johtaja REM “Kazakstan National Medical University nimetty S. D. Asfendiyarov ", lääketieteiden kandidaatti, Kazakstanin diabeteksentutkimusyhdistyksen puheenjohtaja, Aasian yhdistyksen diabeteksen tutkimuksen järjestön (AASD - Asian Association of Study in Diabetes) jäsen..
3) Kalieva Mira Maratovna - apulaisprofessori tasavallan valtionyrityksen kliinisen farmakologian ja farmakoterapian osastolta REM “Kazakstanin kansallisessa lääketieteellisessä yliopistossa S.D. Asfendiyarova ", lääketieteiden kandidaatti.
4) Tukalevskaja Natalja Nikolaevna - Kazakstanin tasavallan diabeteskasvatuksen rahaston rahaston pääjohtaja.

Ei lausunto eturistiriidoista: Ei.

Arvioijat:
1) Abasova Gaukhar Begalievna - Lääketieteiden kandidaatti, tohtori, apulaisprofessori, MKTU: n neurologian, psykiatrian, narkologian osaston päällikkö, nimetty Kh.A. Yassavi, Etelä-Kazakstanin neurorehabilitologien yhdistyksen puheenjohtaja..
2) Abdrakhmanova Mayra Galimzhanovna - lääketieteen tohtori, professori, republikaanisen valtionyrityksen neurologian osaston päällikkö REM "Karagandan osavaltion lääketieteellisessä yliopistossa".
3) Kabdrakhmanova Gulnar Bayanovna - lääketieteiden tohtori, REM: n "Marat Ospanovin mukaan nimetty Länsi-Kazakstanin valtion lääketieteellinen yliopisto" RSE-osaston professori, Länsi-Kazakstanin neurologien liiton puheenjohtaja, Aktoben neurologien yhdistyksen puheenjohtaja.
4) Idrisov Alisher Saugabaevich - lääketieteen tohtori, JSC "Astana Medical University" -perhe- ja näyttöön perustuvan lääketieteen osaston professori.

Ilmoitus pöytäkirjan tarkistamisen ehdoista: pöytäkirjan tarkistus viiden vuoden kuluttua sen julkaisemisesta ja sen voimaantulopäivästä tai jos on olemassa uusia menetelmiä, joilla on todisteiden taso.