Suoliston dysbioosi ja antibiooteihin liittyvä ripuli, diagnoosi ja hoito

Suoliston mikroflooran tutkimus aloitettiin vuonna 1886, kun F. Escherich kuvaili E. colia (Bacterium coli communae). Vuonna 1908 Nobelin palkittu venäläinen tiedemies Ilya Ilyich Mechnikov osoitti suolistobakteerien tarpeen terveydelle ja pitkäikäisyydelle. TO

Suoliston mikroflooran tutkimus aloitettiin vuonna 1886, jolloin F. Escherich kuvaili E. colia (Bacterium coli communae). Vuonna 1908 Nobelin palkittu venäläinen tiedemies Ilya Ilyich Mechnikov osoitti suolistobakteerien tarpeen terveydelle ja pitkäikäisyydelle. Tähän päivään mennessä terveiden ihmisten suolistossa on todettu 500 mikrobityypin esiintyminen. Normaali mikrobikasvisto on yksi esteistä suolistoon pääseville bakteereille. Se stimuloi immuunipuolustusta, lisää IgA: n eritystä suoliston onteloon. Escherichia colilla, enterokokkeilla, bifidobakteereilla, acidophilus-basillilla on antagonistisia ominaisuuksia ja ne pystyvät tukahduttamaan patogeenisten mikro-organismien kasvua. Mikrofloorakoostumuksen rikkominen johtaa kehon vastustuskyvyn vähenemiseen suoliston infektioille.

On mukoidista mikroflooraa (M-mikrofloora) - suoliston limakalvoon liittyviä mikro-organismeja ja ontelon mikroflooraa (P-mikrofloora) - suoliston ontelossa paikallisia mikro-organismeja.

Makro-organismin suhteen suoliston biosenoosin edustajat on jaettu 4 ryhmään:

Kun mikrobit käyttävät sulamattomia hiilihydraatteja (kuitu), muodostuu lyhytketjuisia rasvahappoja. Ne tarjoavat suoliston soluille energian kantajia, mikä parantaa limakalvon trofiaa. Ei riittävästi kuitua ruokavaliossa johtaa lyhytketjuisten rasvahappojen synteesin vähenemiseen. Tämän seurauksena epiteelissä tapahtuu dystrofisia muutoksia ja suoliston esteen läpäisevyys ruoan ja mikrobien antigeenien suhteen lisääntyy..

Suolihappo mikrobien entsyymien vaikutuksesta sappihapot (FA) dekonjugoidaan ja primääriset FA: t muunnetaan sekundaarisiksi FA: ksi. Fysiologisissa olosuhteissa 80–95% rasvahapoista imeytyy takaisin, loput erittyvät ulosteeseen metaboliitteina. Jälkimmäiset myötävaikuttavat ulosteiden muodostumiseen, estävät veden imeytymistä estäen ulosteiden liiallisen kuivumisen. Ohutsuolen liiallinen bakteerikontaminaatio johtaa rasvahappojen ennenaikaiseen dekonjugoitumiseen ja eritysripuliin.

Suolen morfologinen ja toiminnallinen tila riippuu sen mikroflooran koostumuksesta.

Terveiden ihmisten jejunum sisältää jopa 100000 bakteeria sisältöä millilitrassa. Suurin osa niistä on streptokokkeja, stafylokokkeja, maitohappotikkuja. Distaalisessa ileumissa mikrobien määrä kasvaa enterokokkien, Escherichia colin, bakteroidien ja anaerobisten bakteerien vuoksi.

Ulosteiden mikrobikoostumus ei heijasta täydellistä kuvaa suolen biosenoosista, ei tarjoa operatiivista tietoa suolistossa olevien mikro-organismien koostumuksesta. Käytännössä otetaan huomioon vain tiedot 15–20 ulosteen sisältämästä mikrobityypistä. Yleensä tutkitaan bifidobakteerien, laktobasillien, enterobakteerien, Escherichia coli, Proteus, Enterococcus, Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa ja Candida lukumäärä..

Suoliston dysbioosi on mikro-organismien ekologisen tasapainon rikkominen, jolle on tunnusomaista alkuperäiskansojen mikroflooran kvantitatiivisen suhteen ja laadullisen koostumuksen muutos mikrobioseenossa. Termin "dysbioosi" otti ensimmäisen kerran käyttöön A. Nissle vuonna 1916.

Dysbioosin vakavuus määräytyy bifidobakteerien ja muiden pakollisten mikro-organismien vähenemisen asteen sekä opportunististen ja patogeenisten lajien määrän lisääntymisen perusteella..

I aste - pakollisten edustajien (bifidobakteerien ja / tai laktobasillien) määrän väheneminen 1-2 suuruusluokkaa, ilman opportunistisen mikroflooran (UPM) lisääntymistä, UPM: n määrän kasvu normaalilla bifidobakteerien lukumäärällä. II aste - kohtalainen tai merkittävä lasku bifidobakteerien lukumäärässä yhdistettynä voimakkaisiin muutoksiin aerobisessa mikrofloorassa (laktobasillien väheneminen, E. colin muuttuneiden muotojen esiintyminen, UPM suurina määrinä). III aste - suuri määrä UPM: itä sekä yhtä tyyppiä että yhdistelminä, patogeenisten mikro-organismien eristäminen (Mekhtiev S.N., Grinevich V.B., Zakharenko S.M.).

Dysbioosiklinikalla erotetaan seuraavat keskeiset oireyhtymät:

Uusia lähestymistapoja dysbioosin diagnosoinnissa

Kemialliset menetelmät mikro-organismien erilaistamiseksi ja erityisesti kaasukromatografia (GC) yhdessä massaspektrometrian (GC-MS) kanssa ovat vaihtoehto rutiininomaisille bakteriologisille tutkimuksille. Menetelmä perustuu bakteerisolujen komponenttien määrittämiseen, jotka esiintyvät niiden luonnollisen kuoleman tai immuunijärjestelmän hyökkäyksen seurauksena. Mikrobikalvojen pieniä lipidikomponentteja käytetään markkereina. Niiden sisällön perusteella voidaan määritellä muutamassa tunnissa jopa 170 bakteeri- ja sienilajia erilaisissa biologisissa väliaineissa.

Lähes 50% parietaalisen mikroflooran biomassasta on aktinomykeettejä, joilla on väliasema bakteerien ja sienien välillä. Noin 25% mikrobikasvustosta edustaa aerobisia kokkeja (stafylokokit, streptokokit, enterokokit ja koriniformiset bakteerit). Bifidobasillien ja laktobasillien lukumäärä vaihtelee välillä 20-30%. Muut anaerobit (peptostreptokokit, bakteroidit, klostridiat, propionobakteerit) muodostavat ohutsuolessa noin 10% ja paksusuolessa jopa 20%. Enterobakteerien osuus on 1% limakalvon mikroflooran kokonaismäärästä.

Jopa 90–95% paksusuolen mikrobeista on anaerobeja (bifidobakteerit ja bakteroidit), ja vain 5–10% kaikista bakteereista on tiukkoja aerobisia ja fakultatiivisia kasveja (maitohappo ja Escherichia coli, enterokokit, stafylokokit, sienet, Proteus).

Dysbioosi ei ole itsenäinen sairaus. Sen ulkonäköä edistävät suoliston ruoansulatuksen häiriöt, liikkuvuus, paikallinen immuniteetti, antibiootit, antasidit ja muut lääkkeet. Dysbioosin aiheuttanut syy on selvitettävä, eikä yritettävä "parantaa" suoliston mikroflooraa sen ulosteiden bakteriologisen analyysin perusteella.

Suolistossa elävien mikrobien ominaisuuksia ei aina oteta huomioon antibiootteja määrättäessä. Antibakteeriset lääkkeet estävät paitsi patogeenisten mikro-organismien, myös normaalin mikroflooran kasvua. Tämän seurauksena saprofyyttiset mikrobit, joilla on suuri lääkeresistenssi, lisääntyvät ja saavat patogeenisiä ominaisuuksia.

Ripuli, joka liittyy antibioottien käyttöön

Suoliston dysbioosin aiheuttama ripuli (AAD, antibiooteihin liittyvä ripuli) voi kehittyä antibioottihoitoa saavilla potilailla. Tällaisen ripulin ilmaantuvuus on 5–25%. Syynä tähän on antibiooteille herkkien mikrobien määrän väheneminen ja resistenttien kantojen esiintyminen, joita ei ole normissa. Tällaisten mikro-organismien tunnetuin edustaja on patogeeninen kanta Clostridium difficile (Cl. Difficile), mutta muut mikrobit, jotka voivat lisätä ionien ja veden eritystä ja vahingoittaa suolen seinämää, voivat aiheuttaa antibioottien aiheuttaman ripulin. Nämä ovat stafylokokit, proteus, hiivasienet, enterokokit, Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella. Ripulin tyypin mukaan AAD luokitellaan yleensä eritys- ja tulehdustyypiksi..

Antibiootteihin liittyvän ripulin aiheuttavat useimmiten linkomysiini, ampisilliini, klindamysiini, bentsyylipenisilliini, kefalosporiinit, tetrasykliinit, erytromysiini. Antibiootin antoreitillä ei ole väliä. Suun kautta otettuna antibiootti altistetaan mikro-organismien hävittämisen lisäksi ohutsuolen limakalvolle. Parenteraalisesti annettuna antibiootit vaikuttavat suolen biosenoosiin, joka erittyy syljen, sapen, ohutsuolen ja paksusuolen eritteiden kanssa..

AAD-oireet useimmilla potilailla ilmenevät yleensä hoidon aikana ja 30%: lla - 7-10 päivän kuluessa sen lopettamisesta.

Useimmat tutkijat pitävät klostridioita, erityisesti Cl: ää, AAD: n etiologisena tekijänä. vaikea. Aikuisväestössä sen kuljetustaso on alhainen ja on 2-3%. Jalostusolosuhteet Cl. difficile ovat anaerobinen ympäristö ja normaalin suoliston mikroflooran tukahduttaminen.

AAD: n kliiniset oireet vaihtelevat lievästä ripulista vaikeaan pseudomembranoottiseen koliittiin (PMC). MVP on akuutti suolistosairaus, joka on antibioottihoidon komplikaatio. Sen havaittiin aiheuttavan Cl. vaikea.

Oireet

AAD: n pääoire on runsas vetinen ripuli, jota edeltävät antibiootit useita päiviä tai enemmän. Sitten on kouristelevia vatsakipuja, jotka vähenevät ulosteen jälkeen. Tapauksissa, joissa esiintyy kuumetta, leukosytoosi lisääntyy veressä ja leukosyytit ilmestyvät ulosteeseen, on epäiltävä MVP.

Joillakin potilailla antibiootin poistamisen jälkeen oireet häviävät nopeasti. MVP: llä antibioottihoidon lopettamisesta huolimatta useimmissa tapauksissa ulosteiden taajuus kasvaa, dehydraatio ja hypoproteinemia ilmenevät. Vaikeissa tapauksissa kuivuminen tapahtuu nopeasti, paksusuolen myrkyllinen laajeneminen ja perforaatio kehittyy ja kuolema on mahdollista.

Diagnoosi

AAD: n diagnoosi perustuu ripulin yhdistämiseen antibioottien käyttöön. MVP: n diagnoosi vahvistetaan ulosteiden bakteriologisella tutkimuksella ja siinä olevan toksiinin Cl määrittämisellä. vaikea. Toksiinin havaitsemisaste AAD-potilaiden ulosteissa ei ylitä 15%.

Potilailla, joilla on ripulia, johon liittyy Cl. vaikea, on merkittävä leukosytoosi. On näyttöä siitä, että potilailla, joiden leukosytoosi on 15800 tai enemmän, on suuri todennäköisyys saada Cl: n aiheuttama MVP. vaikea. Tämä johtuu siitä, että Cl. difficile, aiheuttaa tulehdusta, nesteen eritystä, kuumetta ja kohtauksia. Siksi Cl-ripulin syy on otettava huomioon kaikilla AAD-potilailla, joiden päihtymys ja leukosytoosi ovat vähintään 15800. vaikea.

Parfenov A.I., Osipov G.A., Bogomolov P.O. käytti GC-MS-menetelmää ohutsuolen mikrobikasvuston koostumuksen arvioimiseksi 30 AAD-potilaalla ja havaitsi, että ripuli voi liittyä paitsi tarttuvaan aineeseen (Cl. Difficile), mutta merkittävässä muutoksessa normaalissa mikrofloorassa kohti määrän kasvua 7: stä 30: een 50: stä kontrolloidusta mikro-organismista. Tässä tapauksessa ohutsuolen kokonaiskolonisaatio kasvaa 2-5 kertaa normaaliin verrattuna.

AAD-potilailla paksusuolessa morfologiset muutokset puuttuvat useimmiten. Vaikeissa tapauksissa endoskopia paljastaa 3 tyyppistä muutosta: 1) limakalvon katarraalinen tulehdus (turvotus ja hyperemia); 2) erosiivinen-hemorraginen vaurio; 3) pseudomembranoottinen vaurio.

MVP: n endoskooppiselle kuvalle on ominaista plakkimaisten, nauhamaisia ​​ja jatkuvia "kalvoja", jotka ovat pehmeitä, mutta tiukasti kiinni limakalvossa. Muutokset ovat selvimpiä distaalisessa paksusuolessa ja peräsuolessa. Limakalvo on edematoottinen, mutta ei haavainen. Histologinen tutkimus - subepiteliaalinen ödeema, jossa lamina proprian solujen tunkeutuminen soluun, kapillaaristaasi, jolloin erytrosyytit vapautuvat alusten ulkopuolelta. Pseudomembraanin muodostumisvaiheessa infiltraatteja muodostuu limakalvon pinnallisen epiteelin alle. Epiteelikerros nousee ja puuttuu joissakin paikoissa: limakalvon paljaat kohdat peittävät vain epämetalli. Taudin myöhemmissä vaiheissa nämä alueet voivat miehittää suuria suoliston osia..

Differentiaalinen diagnoosi

Ripulin ja antibioottihoidon yhdistäminen ei yleensä aiheuta vaikeuksia AAD: n diagnosoinnissa. Vakavissa tapauksissa MVP-kuva voi muistuttaa koleraa tai haavaisen paksusuolentulehduksen, Crohnin taudin, fulminanttia muotoa. Jälkimmäisille on kuitenkin ominaista enemmän tai vähemmän voimakas verinen ripuli, joka ei ole tyypillistä MVP: lle. Mahdollisuus erosive-hemorragisten muutosten kehittymiseen limakalvossa AAD: ssa ei kuitenkaan sulje pois verisen erittymisen peräsuolesta joillakin potilailla..

AAD-hoito

Cl: n aiheuttama AAD: n ja MVP: n etiotrooppinen hoito. difficile, useimmat kirjoittajat harkitsevat vankomysiinin ja metronidatsolin (trichopolum, metrogil) nimeämistä.

Pysäytä ripuli aiheuttava antibiootti välittömästi. Vankomysiinia määrätään alkuannoksena 125 mg suun kautta 4 kertaa päivässä, tarvittaessa annos nostetaan 500 mg: aan 4 kertaa päivässä. Hoitoa jatketaan 7-10 päivää. Metronidatsolia annetaan 0,5 g suun kautta 2 kertaa päivässä (tai 0,25 g 4 kertaa päivässä).

Basitrasiinia käytetään myös 25 tuhannella IU: lla 4 kertaa päivässä. Hoito suoritetaan 7-10 päivää. Basitrasiini ei melkein imeydy, ja siksi paksusuoleen muodostuu korkea lääkepitoisuus. Dehydraation yhteydessä käytetään infuusiohoitoa ja suun kautta tapahtuvaa nesteytystä (Rehydron, Citroglucosolan). Kolestyramiinia määrätään sitomaan toksiini A: ta.

On raportoitu mahdollisuudesta hoitaa AAD suurilla annoksilla probiootteja. S. Perskyp ja L. Brandt (2000) havaitsivat, että ihmisen normaali mikrofloora pystyy eliminoimaan Cl: n aiheuttaman ripulin. vaikea. Normaalin mikroflooran bakterisidinen vaikutus varmistaa yli 95%: lla potilaista, joilla on Cl-assosioitunut AAD. vaikea. Se estää kroonisten klostridiaalisten ja muiden infektioiden syntymisen, jotka voivat aiheuttaa kroonisia maha-suolikanavan häiriöitä joillekin potilaille. AAD: n ja MVP: n probioottiterapia tulisi aloittaa mahdollisimman aikaisin odottamatta diagnoosin vahvistamista.

Koska terapeuttista vaikutusta tuottavien mikrobien määrä on useita suuruusluokkia suurempi kuin tavanomaisten bakteerivalmisteiden annokset, keskustellaan probioottien paikallisesta toimittamisesta suolistoon. Tämä voidaan tehdä suolaliuoksella, nenä- ja pohjukaissuoliputkella tai kolonoskoopilla. Jälkimmäinen menetelmä herättää huomiota, koska tässä tapauksessa probiootteja ruiskutetaan suoraan proksimaaliseen paksusuoleen.

Yksi tärkeimmistä probioottilääkkeistä, joita käytetään AAD: n hoidossa, on Linex. Tämä on yhdistetty valmiste, joka sisältää luonnollisen mikroflooran komponentteja suolen eri osista. Koostumukseen sisältyvät bifidobakteerit, laktobasillit ja nontoxigenic maitohappo enterokokit ylläpitävät suoliston mikroflooran tasapainoa ja tarjoavat sen fysiologiset toiminnot: luovat epäedulliset olosuhteet patogeenisten mikro-organismien lisääntymiselle ja elintärkeälle toiminnalle; osallistua B-vitamiinien synteesiin1, AT2, PP, foolihappo, K- ja E-vitamiinit, askorbiinihappo, antavat keholle tarpeen B-vitamiineille6, AT12 ja biotiini; tuottamalla maitohappoa ja alentamalla suoliston sisällön pH: ta, ne luovat suotuisat olosuhteet raudan, kalsiumin ja D-vitamiinin imeytymiseen. Maitohappobakteerit hajottavat proteiinit, rasvat ja monimutkaiset hiilihydraatit, hiilihydraatit ja ohutsuolessa imeytymättömät proteiinit anaerobien läpi syvemmässä paksusuolessa ( mukaan lukien bifidobakteerit). Lääkkeen muodostavat bakteerit osallistuvat sappihappojen metaboliaan.

Linex sisältää maitohappobakteereja, jotka ovat resistenttejä antibiooteille. Aikuisille ja yli 12-vuotiaille lapsille määrätään 2 kapselia 3 kertaa päivässä aterioiden jälkeen pienellä määrällä nestettä. Hoidon kesto on keskimäärin 1-2 kuukautta. Kun lääkettä käytettiin suositelluilla annoksilla, sivuvaikutuksia ei havaittu. Vasta-aiheet - yliherkkyys lääkekomponenteille tai maitotuotteille. Suoritetut tutkimukset eivät paljastaneet teratogeenisen vaikutuksen esiintymistä Linexissä, eikä lääkkeen negatiivisia vaikutuksia raportoitu raskauden ja imetyksen aikana. Lääkkeen komponenttien elinkelpoisuuden säilyttämiseksi ei ole suositeltavaa juoda Linexiä kuumien juomien kanssa, sinun tulisi pidättäytyä juomasta alkoholia.

Maitohappobakteerien allergian kliiniset ilmenemismuodot ovat samanlaisia ​​kuin maitotuoteallergian, joten jos allergiaoireita ilmenee, lääke on lopetettava sen syiden selvittämiseksi. Linex-yliannostustapauksia ei ole raportoitu. Sen ei-toivottua yhteisvaikutusta muiden lääkkeiden kanssa ei havaittu. Linex-lääkkeen koostumus antaa sinun ottaa se samanaikaisesti antibakteeristen aineiden kanssa.

Ripulin oireenmukaiseen hoitoon käytetään myös: adsorbentti attapulgiitti, 1,2–1,5 g jokaisen löysän ulosteen jälkeen; loperamidi, 2-4 mg suun kautta jokaisen suolenliikkeen jälkeen (enintään 8 mg / vrk); difenoksylaatti / atropiini (Lomotil), 5 mg suun kautta 4 kertaa päivässä, kunnes ripuli loppuu; tinktuura belladonna, 5-10 tippaa suun kautta 3 kertaa päivässä ennen ateriaa; hyoscyamine (Levsin) 0,125 mg kielen alla tarpeen mukaan tai 0,375 mg suun kautta 2 kertaa päivässä; antispasmodinen disykloveriini, 20 mg suun kautta 4 kertaa päivässä; kodeiini, 30 mg suun kautta 2–4 ​​kertaa päivässä; oktreotidi (100–600 mg / vrk s / c 2–4 annoksena) - somatostatiinin synteettinen analogi; enterosorbentit (Smecta, Espumisan).

Itse dysbioosin hoito

Tavallisen dysbioositerapian tarkoituksena on eliminoida ohutsuolen liiallinen bakteerikontaminaatio, palauttaa normaali mikrofloora, parantaa suoliston ruoansulatusta ja imeytymistä, palauttaa suoliston liikkuvuus ja lisätä kehon immunoreaktiivisuutta.

Antibakteerisia lääkkeitä käytetään indikaatioiden mukaan patogeenisen mikroflooran kasvun estämiseksi ohutsuolessa. Yleensä antibiootteja fluorokinolonien, penisilliinien, kefalosporiinien, tetrasykliinien tai metronidatsolin ryhmästä määrätään. Lääkkeet otetaan suun kautta tavanomaisina annoksina 7-10 päivän ajan.

On parasta käyttää varoja, joilla on minimaalinen vaikutus symbioottiseen mikroflooraan ja jotka estävät Proteuksen, stafylokokkien, hiivojen ja muiden aggressiivisten kantojen kasvua. Näitä ovat antiseptit: Intetrix, Enterol, Bactisubtil, Nifuroxazid jne. Vakavissa stafylokokkidysbioosin muodoissa käytetään antibiootteja: ofloksasiinia, oksasilliinia, amoksisilliinia. Niitä määrätään 10-14 päivän ajaksi. Jos sieniä esiintyy ulosteissa tai suolimehussa, natamysiinin, flukonatsolin ja muiden mykostaattien käyttö on osoitettu.

Bakteerilääkkeitä (probiootteja) voidaan määrätä ilman aikaisempaa antibioottihoitoa tai sen jälkeen. Levitä Bifidumbacterin, Probifor, Bifikol, Lactobacterin, Linex, Bifiform, Normoflorins L, D, B, Polybacterin, Narine, Acipol, Nutrolin V, Travis.

Toinen tapa hoitaa dysbioosia on vaikuttaa patogeeniseen mikrobiflooraan normaalien mikro-organismien (prebiootit) aineenvaihduntatuotteilla. Yksi näistä lääkkeistä on Hilak-forte, steriili tiiviste normaalin mikroflooran aineenvaihduntatuotteista: maitohappo, laktoosi, aminohapot ja rasvahapot. Nämä aineet myötävaikuttavat suolen biologisen ympäristön palautumiseen, mikä on välttämätöntä normaalin mikroflooran olemassaolon kannalta, estävät patogeenisten bakteerien kasvua, parantavat epiteelisolujen ja kolonosyyttien trofiaa ja toimintaa. Yksi millilitra lääkettä sisältää biologisesti aktiivisia aineita 100 miljardista normaalista mikro-organismista. Hilak-forte on määrätty 60 tippaa 3 kertaa päivässä 4 viikon ajan yhdessä antibakteeristen lääkkeiden kanssa tai niiden käytön jälkeen.

Lisäksi käytetään laktuloosisiirappia (Duphalac, Portalac), joka happamoittaa suoliston mehua ja estää patogeenisen mikroflooran kasvua. Vaikuttava aine on synteettinen disakkaridi, jota ei hydrolysoidu ohutsuolessa ja joka menee paksusuoleen muuttumattomana, missä paksusuolen kasvisto hajottaa sen muodostaen pienimolekyylipainoisia orgaanisia happoja, mikä johtaa suolen sisällön pH-arvon laskuun..

Lääke lisää paksusuolen imeytymistä ammoniakkiin ja sen erittymistä elimistöstä, stimuloi acidofiilisten bakteerien (mukaan lukien laktobasillit) kasvua, estää proteolyyttisten bakteerien lisääntymisen ja vähentää typpeä sisältävien myrkyllisten aineiden muodostumista. Kliininen vaikutus ilmenee 2 päivän hoidon jälkeen. Lääke siirapin muodossa suun kautta annettavaksi määrätään aikuisille annoksena 15–45 ml / vrk, ylläpitoannos on 10–25 ml / vrk. Lääke tulee ottaa kerran päivässä aamulla ruoan, veden, minkä tahansa muun nesteen tai ruoan kanssa.

Ruoansulatuskanavan haittavaikutukset: ensimmäisinä päivinä - ilmavaivat (kulkevat itsestään 2 päivän kuluttua); pitkäaikaisessa käytössä suurina annoksina vatsakipu, ripuli ovat mahdollisia. Vasta-aiheet: galaktosemia; suolitukos; yliherkkyys lääkekomponenteille. Laktuloosaa voidaan käyttää raskauden ja imetyksen aikana, jos se on tarpeen. Lääkettä on määrättävä varoen potilaille, joilla on diabetes mellitus..

Muiden prebioottien joukossa on huomattava kalsiumpantotenaatti (osallistuu asetylointi- ja hapetusprosesseihin soluissa, hiilihydraatti- ja rasva-aineenvaihdunta, asetyylikoliinin synteesi, jota bifidobakteerit hyödyntävät ja lisäävät niiden massaa), aminometyylibentsoehappo (Pamba, Amben) - fibrinolyysin estäjä, estää proteolyyttisiä entsyymejä patogeeniset bakteerit, stimuloivat normaalin mikroflooran, lysotsyymin kasvua (sillä on bifidogeeninen, immunomoduloiva, anti-inflammatorinen vaikutus, parantaa ruoansulatusta, tukahduttaa patogeenisen kasviston).

Dysbioosin hoidossa on suositeltavaa käyttää kasviperäisiä lääkkeitä. Ne ovat suoliston antiseptisiä aineita, tukahduttavat patogeenisen ja säilyttävät saprofyyttisen mikroflooran. Yrttiteet normalisoivat ruokahalua, parantavat ruoansulatusta, suoliston liikkuvuutta, niillä on antimikrobisia ja immunomoduloivia vaikutuksia ja ne edistävät limakalvon uudistumista. Mäkikuisma, kehäkukka, eukalyptus, siankärsämö, sinikalvo, salvia, oregano, puolukka, piharatamo antavat voimakkaan bakterisidisen vaikutuksen. Immunokorrektiivinen vaikutus on nokkonen, sitruunamelissa, orvokki, piharatamo, kolmivärinen violetti, peräkkäin. Puolukka, nokkonen, vadelma, herukka, pihlaja, ruusunmarja sisältävät runsaasti vitamiineja.

Potilailla, joilla on heikentynyt ontelon ruoansulatusta, määrätään haimaentsyymejä (Creon, Pancitrate). Imeytymisen toiminnan parantamiseksi käytetään Essentiale forte N: ää, loperamidia (Imodium) ja trimebutiinia.

Kehon reaktiivisuuden lisäämiseksi heikentyneillä potilailla, joilla on vaikea dysbioosi, on suositeltavaa määrätä Anaferon, Immunal, Likopid ja muut immunomodulaattorit. Hoitojakson tulisi kestää keskimäärin 4 viikkoa. Samanaikaisesti määrätään vitamiini- ja mineraalikomplekseja (vitamiinimineraali, aakkoset jne.).

Kirjallisuuteen liittyvissä kysymyksissä ota yhteyttä toimitukseen.

V. V. Skvortsov, lääketieteiden tohtori
VolGMU, Volgograd

Antibiootteihin liittyvä ripuli. Mikä on tauti ja miten hoitaa

Nykyaikaista lääketiedettä ei voida ajatella ilman eri antibakteeristen aineiden käyttöä. Antibiootteihin on kuitenkin suhtauduttava huolellisesti pitäen mielessä joidenkin haittavaikutusten mahdollisuus, joista yksi on antibiooteihin liittyvä ripuli..

Jo 1900-luvun 50-luvulla, antibioottien laajamittaisen käytön alkaessa, todettiin syy-yhteys antibakteeristen aineiden käytön ja ripulin kehittymisen välillä. Ja nykyään suolistovaurioita pidetään yhtenä antibioottihoidon yleisimmistä haittavaikutuksista. Kazanin osavaltion lääketieteellisen yliopiston sairaalaterapian osaston apulaisprofessori, lääketieteiden kandidaatti Diana Ildarovna Abdulganieva kertoi tästä lisää..

- Antibiootteihin liittyvä ripuli (AAD) on tila, jossa henkilöllä kehittyy löysä uloste 3 kertaa päivässä vähintään kaksi peräkkäistä päivää antibakteeristen lääkkeiden käytön aikana. Vasta sitten puhumme AAD: sta.

Lisäksi tämä tila ei kehity kaikilla, jotka käyttävät antibiootteja. Erilaisten kirjoittajien mukaan lukien ulkomaalaiset, AAD esiintyy yleensä 5-35%: lla aikuisväestöstä, joka käyttää antibioottihoitoa. Tämä ero johtuu useista tekijöistä:

  1. otetut antibiootit ovat eri luokkien lääkkeitä;
  2. infektiot ovat erilaisia, joille potilas ottaa antibiootteja;
  3. luultavasti tärkeintä on itse potilaiden kunto ja ikä: immuunipuutteiset (heikentyneet), vanhukset, usein antibakteerisia lääkkeitä, potilas.

AAD: hen liittyy vatsakipu, joka esiintyy ennen ulostamista. Saattaa myös olla turvotusta, lisääntynyttä kaasuntuotantoa. Kaikki nämä merkit ovat perustavanlaatuisia, ja niiden yhdistelmä riippuu AAD: n muodosta..

Lomakkeita on viisi.

1. Niistä yleisimpi on todella antibiooteihin liittyvä ripuli. Ripulia pidetään sen määrittävänä oireena. Kipu, dehydraation merkit, pahoinvointi ja oksentelu puuttuvat yleensä. Tämä taudin muoto menee itsestään, sitä ei tarvitse hoitaa. 3-4 päivän kuluttua uloste palaa normaaliksi, ja potilaat unohtavat, että jokin häiritsi heitä.

2. AAD: n sisällä "lieväksi huonovointiseksi" kutsutussa tilassa esiintyy pehmeitä, pehmeitä ulosteita, mutta niiden taajuus ei saavuta 3 kertaa päivässä ja prosessi pysähtyy nopeasti itsestään.

3. Toinen erityishuomion arvoinen muoto on ns. Clostridium difficileen liittyvä tai pseudomembranoottinen koliitti (PMC), joka on yksi AAD: n vakavimmista muodoista. Yleensä siihen liittyy vetisiä ulosteita, kehon kuivuminen havaitaan, vatsassa voi olla lämpötilan nousu ja kipu. Tämä taudin muoto vaatii erityishoitoa..

Clostridium difficileen liittyvän ripulin läsnä ollessa määrittelemme kummallakin tavalla lisää antibiootteja.

MVP on yleisempää heikentyneillä potilailla, jotka ovat käyttäneet steroidihormoneja pitkään, jotka ovat kemoterapiassa, potilailla, joilla on samanaikainen vaikea valtimoverenpainetauti, bronkiaalinen astma jne..

Miksi MVP tapahtuu?

Kun antibiootteja määrätään heikentyneille potilaille, suolistossa itiöiden muodossa oleva mikro-organismi Clostridium difficile alkaa lisääntyä ja kehittyy todellinen tarttuva prosessi. Antibioottien avulla tämä tila lopetetaan nopeasti..

4-5. Kaksi muuta muotoa ovat erittäin harvinaisia. Tämä on antibiooteihin liittyvä paksusuolitulehdus (AAK), jolle on tunnusomaista suoliston koliikkityyppinen vatsakipu, kuume, yleisen päihtymyksen ja leukosytoosin oireet sekä segmentaarinen hemorraginen koliitti, joka eroaa oireiltaan AAK: n ja MVP: n suhteen, mutta endoskooppisella tutkimuksella se paljastaa myös limakalvon verenvuodot suolet.

Siten AAD: ta on viisi päämuotoa, joten potilaiden hoitotaktiikat riippuvat kliinisestä tilanteesta..

- Vaikuttaako otettu antibioottiannos AAD: n kehittymiseen?

- Annoksella ei yleensä ole negatiivista vaikutusta. Yleensä lääkärit määräävät antibiootteja annoksina, jotka eivät ylitä päivittäistä enimmäisannosta. Kehitys riippuu vain itse antibiooteista. On tietty ryhmä, kun otetaan, mikä AAD esiintyy useimmin.

Yleisimmät AAD: n aiheuttamat antibiootit ovat klindamysiini, kefalosporiinit, penisilliinit (ampisilliini, amoksisilliini), makrolidit (erytromysiini, klaritromysiini) ja tetrasykliinit.

Niitä määrätään hengitysteiden, virtsateiden jne. Tartuntatauteihin..

-Anamneesin keräämisen lisäksi mitä instrumentaalisia tai laboratoriodiagnostiikkamenetelmiä lääkäri voi suorittaa?

- AAD: n koko spektristä pelottavin on Clostridium difficileen liittyvä ripuli, joissakin laboratorioissa määritetään toksiinit tälle mikro-organismille, myös paksusuolen endoskooppista tutkimusta käytetään laajasti - fibrokolonoskopiaa - makroskooppisten, visuaalisten merkkien kanssa, spesifiset kalvot ovat selvästi näkyvissä. Tällaisilla potilailla veressä havaitaan voimakas leukosytoosi. Se on myös MVP: n diagnostinen markkeri.

- Hoidon tarkoituksena on vain poistaa antibiootit?

- Joo. Varsinainen antibiooteihin liittyvä ripuli katoaa itsestään. Kun käsittelemme pseudomembranoottista koliittia, määräämme erityistä hoitoa.

Haluan vielä kerran muistuttaa, että tätä muotoa esiintyy vain vanhuksilla, heikentyneillä potilailla, jotka ovat saaneet antibioottihoitoa monta kertaa..

Aikuisten keskuudessa, jotka käyttävät antibiootteja vilustuminen, keuhkoputkentulehdus, virtsatieinfektiot, tämä on melko harvinaista..

- Onko probioottien käyttö samanaikaisesti AAD: n antibioottiterapian estämisen kanssa?

- Probiootit ovat eläviä bakteereja, jotka tuodaan elimistöön kapseleiden, tippojen, tablettien muodossa. Tänään, näyttöön perustuvan lääketieteen näkökulmasta, probioottien nimittäminen on kohtuutonta. Elämme 2000-luvulla, ja kaikilla lääkemääräyksillä on oltava näyttöön perustuva, tieteellinen perusta. Kyllä, ne auttavat ylläpitämään kasviston normaalia koostumusta. Antibakteeriset lääkkeet estävät paitsi patogeenisten mikro-organismien, myös normaalin suoliston mikroflooran kasvua.

On tehty tutkimuksia, jotka ovat osoittaneet, että probioottien käyttö ei tuota konkreettista vaikutusta.

Kun otetaan huomioon AAD: n melko suuri esiintyvyys, sen ehkäisy on merkityksellistä. Antibiootteihin liittyvän ripulin ehkäisy koostuu pääasiassa antibakteeristen lääkkeiden järkevästä käytöstä tarkassa lääkärin valvonnassa.

Antibiootteihin liittyvä ripuli on uusi sivilisaation ongelma

Yu.P. Uspensky, Yu.A.Fominykh
Valtion budjettikoulutuslaitos, Luoteis-osavaltion lääketieteellinen yliopisto, nimetty I.I. Mechnikov, Pietari

Huolimatta edistymisestä monilla lääketieteen aloilla, moderni sivilisaatio joutuu kohtaamaan uusia ja uusia ongelmia. Tiedetään, että yksi niistä on ei-toivottujen reaktioiden kehittyminen erilaisten farmakologisten lääkkeiden käytön taustalla. Tämä tieto on totta erityisesti antibioottihoidoissa. Eri antibioottien korkealla käytöllä sekä näiden lääkkeiden irrationaalisella ja joskus kohtuuttomalla määräämisellä on kielteinen vaikutus koko ihmiskehoon. Yleisimmät antibioottihoitoon liittyvät haittatapahtumat ovat allergiset, toksiset-allergiset ja dyspeptiset reaktiot. Lisäksi erityistä huomiota on kiinnitettävä patogeenisten mikro-organismien antibiooteille vastustuskykyisten kantojen kehittymiseen, mikrobien epätasapainoon ja antibiooteihin liittyvien tilojen syntymiseen. Uusien tehokkaiden antibakteeristen lääkkeiden kehittäminen, joilla on laaja vaikutusvaikutus, myötävaikuttaa dysbakterioosin ongelman toteutumiseen. Esitettyjen tietojen perusteella tietty huolenaihe on mahdollisuus ostaa monia antibakteerisia lääkkeitä lääkeverkosta ilman lääkärin määräystä, väestön ja joidenkin harjoittavien lääkäreiden tietämättömyys näiden varojen perusteettoman ja järjettömän käytön suuresta riskistä. Antibiootteihin liittyvien sairauksien kehittyminen on siis uusi sivilisaation ongelma ja yksi nykyaikaisen lääketieteen kiireellisistä tehtävistä..

Antibakteerinen hoito ja kehon sisäinen ekosysteemi
Nyt on osoitettu, että antibakteeriset aineet vaikuttavat ihmisen sisäiseen ekologiseen järjestelmään. Tiedetään, että ihmiskehon mikrobikomponenttia esiintyy iholla, hengitysteissä, urogenitaalisissa elimissä, mutta pääasiassa ruoansulatuskanavan eri osissa (GIT). Ruoansulatuskanavassa erilaisten mikro-organismien lukumäärä ja moninaisuus lisääntyvät proktaaudaalisessa suunnassa, suurin määrä on paksusuolessa. Mikrobiota on ainutlaatuinen superorganinen rakenne terveellisen ihmisen kehossa tasapainotilassa. Järjestelmä "ihmiskeho (makro-organismi) - normaali mikrofloora (mikro-organismi)" on tasapainotilassa [1]. Tämän järjestelmän tasapainotilan ylläpitäminen on kuitenkin monimutkaista ja riippuvaista useista tekijöistä. Ihmiskehoon ja sen mikrobioseenoon kohdistuvien erilaisten vaikutusten määrä on hyvin selvä. Seuraavat vaikutukset mikrobiotan merkittävimpiin negatiivisiin tekijöihin [2-7]:

  • iatrogeeniset vaikutukset (antibakteerinen hoito, hoito hormoneilla, sytostaatit, invasiiviset diagnostiset toimenpiteet, kirurgiset toimenpiteet);
  • aliravitsemus (ravintokuitujen puute, ravintojen ja pienten komponenttien koostumuksen epätasapainoinen ravitsemus, epäsäännöllinen ravitsemus jne.);
  • eri alkuperää olevat stressit, erityisesti pitkäaikainen pitkäaikainen altistuminen;
  • intensiivinen tietokuormitus;
  • maha-suolikanavan akuutit tartuntataudit;
  • erilaisen alkuperän ihmiskehon immuunitilan heikkeneminen;
  • eri alkuperää olevat ksenobiotit;
  • biorytmien rikkominen;
  • sisäelinten (pääasiassa ruoansulatuskanavan) sairaudet;
  • suoliston liikkuvuuden toiminnalliset häiriöt;
  • haitalliset ympäristöolosuhteet;
  • hypodynamia jne..

    Siksi ihmiskehoon kohdistuvien kielteisten vaikutusten vuoksi kaikki nämä tekijät, mukaan lukien antibakteerinen hoito, myötävaikuttavat mikrobiotan hajoamiseen ja johtavat suoliston dysbioosin muodostumiseen. Teollisuuden standardin (OST 91500.11.004-2003) määritelmän mukaan suoliston dysbioosi on kliininen ja laboratorio-oireyhtymä, jolle on tunnusomaista suoliston mikrobiotan kvalitatiivisen ja / tai kvantitatiivisen koostumuksen rikkominen ja immunologisten, metabolisten häiriöiden ja maha-suolikanavan häiriöiden kehittyminen. Tältä osin Venäjän lääketieteellisen akatemian akateemikon, Ravitsemusinstituutin johtajan VA Tutelyanin lausunto (2002), jonka mukaan ". Viime aikoina suoliston mikroflooraa, erityisesti paksusuolibakteereita, on pidetty tärkeimpänä ihmisten terveyden ja sairauksien tekijänä. ". Siksi ei ole yllättävää, että suoliston mikrobiotan rikkominen edistää erilaisten maha-suolikanavan oireiden (vatsakivun oireyhtymä, suoliston dyspepsian ilmenemismuodot, ulostehäiriöt, ruokahalun muutokset jne.), Immuunijärjestelmän heikkenemisen ja monia muita ihmiskehon patologisia olosuhteita [8].

    Kirjallisuudessa näitä antibioottihoidon taustalla kehittyviä muutoksia kutsutaan antibiootteihin liittyviksi olosuhteiksi ja nosologisia muotoja kutsutaan antibiootteihin liittyviksi koliiteiksi tai antibiooteihin liittyviksi ripuleiksi (AAD) [9-15].

    Suhde antibakteeristen aineiden ja AAD: n esiintymistiheyden välillä

    Antibakteerinen lääkeEsiintymistiheys,%
    Klindamysiini, linkomysiini20-30
    Amoxiclav10-25
    Kefiksiimi15–20
    Ampisilliini5-10
    Muut kefalosporiinit2-5
    Makrolidit2-5
    Fluorokinolonit2

    Nykyaikaisen määritelmän mukaan AAD on 3 tai useamman löysän ulosteen jakso kahden tai useamman peräkkäisen päivän aikana, joka on kehittynyt taustaa vasten tai kahden kuukauden kuluessa antibakteeristen lääkkeiden käytöstä. Yleisväestössä AAD-oireet ilmaantuvat 5–30%: lla antibiootteja saaneista henkilöistä [16].

    Eri antibakteeristen lääkkeiden käytön ja antibioottiin liittyvien sairauksien riskin suhde on erilainen [17, 18] (katso taulukko).

    AAD
    On tapana jakaa AAD kahteen vaihtoehtoon: idiopaattinen AAD ja Clostridium difficile -mikro-organismin aiheuttama ripuli..

    Ei-tarttuvan idiopaattisen AAD: n osuus on jopa 80% kaikista antibiootteihin liittyvistä sairauksista. Käytetyn tilastoraportin ICD-10 mukaan K52.9: n kliinisen diagnoosin muunnos on ei-tarttuva gastroenteriitti ja määrittelemätön koliitti. Termi "idiopaattinen" korostaa, että tässä tilassa useimmissa tapauksissa ei ole mahdollista tunnistaa taudin kehittymistä aiheuttavaa spesifistä patogeeniä. Clostridium perfrigens, Salmonella-, Staphylococcus-, Proteus-, Enterococcus-suvun bakteerit sekä hiivat pidetään mahdollisina etiologisina tekijöinä..

    Riskitekijät idiopaattisen AAD: n kehittymiselle ovat:

  • ikä enintään 5 vuotta vanha ja yli 65 vuotta vanha;
  • historia vakavista somaattisista sairauksista;
  • ruoansulatuskanavan krooniset sairaudet;
  • hoito-ohjelman noudattamatta jättäminen (liian lyhyt tai pitkä kurssi, säännöllinen antibioottien vaihto);
  • suuret annokset antibiootteja.

    Idiopaattisen AAD: n kehittymisen patogeneettiset mekanismit ovat edelleen huonosti ymmärrettyjä. Ripuli voi kehittyä johtuen suoliston motorisen toiminnan stimuloinnista varsinaisella antibakteerisella lääkkeellä (esimerkiksi klavulaanihapolla) - hyperkineettisellä ripulilla; joidenkin antibioottien imeytyminen suoliston ontelosta (kefoperatsoni ja kefiksiimi) - hyperosmolaarinen ripuli) johtuu epätäydellisestä imeytymisestä. Todennäköisinä idiopaattisen AAD: n esiintymisen patogeneettisenä mekanismina pidetään suoliston mikroflooran koostumuksen häiriötä, jonka seurauksena paksusuolen onteloon tulevien sappihappojen liiallinen dekonjugaatio kehittyy ja stimuloi kloridien ja veden eritystä (eritys ripuli) [19-21].

    Idiopaattisen AAD: n kehittymisen riski riippuu käytetyn lääkkeen annoksesta. Yleensä tämä AAD-muunnos esiintyy kohtalaisella ripulin oireyhtymällä, patologisten epäpuhtauksien esiintyminen ulosteissa, kuume ei ole tyypillistä. Joskus ulostehäiriöön liittyy vatsakivun oireyhtymä, joka liittyy lisääntyneeseen suoliston motoriseen aktiivisuuteen. Endoskooppinen tutkimus ei paljasta tulehduksellisia muutoksia paksusuolen limakalvossa. Yleensä idiopaattisen AAD: n komplikaatioiden kehittyminen ei ole tyypillistä.

    Tarttuva AAD (10-20% tapauksista) eroaa pohjimmiltaan idiopaattisesta AAD: sta, jonka aiheuttaa suoliston kolonisaatio eri bakteerien opportunististen kantojen avulla. Vakavin akuutti tulehduksellinen suolistosairaus, jonka aiheuttaa mikro-organismi Clostridium difficile ja joka yleensä liittyy antibioottien käyttöön, kutsutaan "pseudomembranoottiseksi koliitiksi" (PMC). Syy tämän taudin kehittymiseen lähes 100 prosentissa tapauksista on C. difficile -infektio..

    C. difficile on pakollinen-anaerobinen gram-positiivinen itiöitä muodostava bakteeri, jolla on luonnollinen vastustuskyky useimmille antibiooteille, jonka toksiinin muodostavat kannat ovat sairaalan koliitin tärkein aiheuttaja, mukaan lukien vakavin MVP, jolla on korkea kuolleisuus, jopa 15-30% tapauksista [9, 10, 12, 22].

    Amerikkalaiset mikrobiologit I. Hall ja E. O'Tool kuvasivat tämän mikro-organismin ensimmäisen kerran vuonna 1935 vastasyntyneiden suoliston mikroflooran tutkimuksessa [23]. Vastasyntyneiden oireettoman C. difficile -kuljetuksen taajuus saavuttaa 50% aikuisväestöstä - 3-15%, kasvaa merkittävästi (jopa 15-40%) antibiootteja käytettäessä. Antibioottien rooli ripulin patogeneesissä supistuu normaalin suoliston mikroflooran tukahduttamiseen, erityisesti myrkyttömien klostridioiden määrän jyrkkään vähenemiseen ja olosuhteiden luomiseen C. difficilen lisääntymiselle ja niiden siirtymiselle toksiinia muodostaviin muotoihin. C. difficile tuottaa useita toksiineja tunkeutumatta suoliston limakalvoon. Toksiini A (enterotoksiini) aiheuttaa kolososyyttien vaurioita ja aiheuttaa ripulia, sillä on tulehduksia ja tulehduksia ehkäisevä vaikutus, kykenee aktivoimaan tulehdusta edistäviä soluja vapauttamalla tulehduksen välittäjiä ja ainetta P. Toksiini B: llä (sytotoksiini) on haitallinen vaikutus kolonosyyteihin ja mesenkymaalisoluihin. Toksiinien A ja B tulehdusta edistävä ja hajottava vaikutus lisää merkittävästi suolen limakalvon läpäisevyyttä [24-26].

    Ensimmäistä kertaa MVP: n kliinisen tapauksen kuvasi vuonna 1893 amerikkalainen kirurgi J. Finney. Kuitenkin C. difficilen etiologisen roolin MVP: n kehittymisessä vahvisti myöhemmin, vuonna 1997, amerikkalainen tutkija J. Bartlett. ICD-10: n mukaan A04.7: n kliininen diagnoosi on C. difficilen aiheuttama enterokoliitti.

    Todistetut riskitekijät C. difficile-ripulille ovat:

  • potilaan vanhuus;
  • aiemmin siirretty AMA;
  • pitkä sairaalahoito;
  • pysyä tehohoidossa;
  • pysyä samassa osastossa C. difficilen aiheuttamasta ripulista kärsivän potilaan kanssa (mikro-organismi pysyy osastoilla yli 40 päivää tartunnan saaneen potilaan purkamisen jälkeen);
  • antibioottihoito;
  • immunosuppressiivinen hoito;
  • nasogastrisen putken käyttö;
  • äskettäinen leikkaus.

    Toisin kuin idiopaattinen AAD, MVP: n riski ei riipu antibiootin annoksesta, lääkkeen antotiheydestä tai antoreitistä. MVP: n kliiniselle kuvalle on tunnusomaista voimakas kouristeleva kipu vatsassa (ennen ripulin kehittymistä tai suoliston pareesin kehittymisen taustalla on kliininen kuva "akuutista vatsasta") [27], löysät ulosteet jopa 20-25 kertaa päivässä, joissa on veren, liman, kuumeisen kuumeen patologisia epäpuhtauksia.... Lisäksi potilaan myrkytysoireet etenevät, vakavan ripulioireyhtymän yhteydessä kehon kuivumiseen ja vesi-elektrolyyttitasapainon rikkomiseen liittyvät ilmenemismuodot tulevat esiin. Joissakin tapauksissa MVP: tä monimutkaistaa suoliston verenvuodon, myrkyllisen megakolonin, paksusuolen perforaation, sepsiksen, elektrolyyttihäiriöiden, kuivumisen, sokin kehittyminen.

    Diagnostiikka
    C. difficile-mikro-organismin aiheuttaman AAD-diagnoosin määrittämiseksi on välttämätöntä ottaa perusteellinen potilaan historia, toksiinien A tai B havaitseminen ulosteiden analyysissä, sytotoksiinimenetelmä kudosviljelyä käyttäen (haitat: pitkä testitulosten odotusaika, kallis), lateksiagglutinaatioreaktio havaitsemiseksi toksiini A (nopea diagnoosi, alle tunnissa, menetelmän herkkyys on noin 80%, spesifisyys yli 86%), entsyymi-immunomääritys (sillä on suuri spesifisyys, vääriä negatiivisia tuloksia kirjataan 10-20% tapauksista, haitta: tämä menetelmä ei salli ei-patogeenisten ja patogeeniset kannat, herkkyys on 63-89%, spesifisyys on 95-100%). Suoliston endoskooppisen tutkimuksen aikana paljastuvat pseudomembraanit - MVP: n morfologinen merkki - suoliston limakalvon epiteelisolujen nekroosialueilla muodostuneet fibrinoottiset kalvot, jotka makroskooppisesti näyttävät vaaleanharmahtavan keltaisilta tai kellertävän valkoisilta plakkeilta, joiden koko on halkaisijaltaan 0,2-2 cm tai enemmän hieman kohotetulla pohjalla peittää suoliston limakalvon haavaumat. Nämä plakit (pseudomembraanit) ovat MVP: n spesifisiä merkkejä. Kohtalaisilla ja vakavilla taudin kulun muodoilla pseudomembraanit voivat täysin peittää suoliston ontelon. Biopsianäytteen mikroskooppinen tutkimus määrittää, että pseudomembraanissa on nekroottista epiteeliä, runsaasti solujen soluttautumista ja limaa. Mikro-organismit lisääntyvät kalvossa. Ultrasonografia paljastaa paksusuolen seinämien merkittävän paksunemisen [28].

    Hoito
    Antibiootteihin liittyvien sairauksien hoito on tärkeä tehtävä lääkäreille. Idiopaattisen AAD: n hoito edellyttää meneillään olevan antibioottihoidon täydellistä peruuttamista, sellaisten lääkkeiden käyttöä, joilla on minimaalinen riski AAD: n kehittymiseen (katso taulukko) tai "syyllisen" antibiootin antoreitin muuttamista (lääkkeen oraalisen annostelun peruuttaminen ja potilaan siirtäminen lääkkeen parenteraaliseen antamiseen), ja myös sanelee tarpeen valmisteet suoliston mikroflooran koostumuksen ja toimintojen normalisoimiseksi.

    C. difficile-mikro-organismin aiheuttama AAD-hoito on vaikeampi tehtävä taudin kliinisten ilmenemismuotojen vakavuuden, komplikaatioiden mahdollisen kehittymisen ja korkean kuolleisuuden vuoksi. MVP-hoito sisältää seuraavat pääalueet [26, 29, 30]:

  • etiotrooppisen hoidon nimittäminen, jonka tarkoituksena on torjua suolistossa olevaa C. difficileä;
  • mikrobikappaleiden ja niiden toksiinien sorptio ja poisto suolen ontelosta;
  • vieroitushoito, kuivumisen poistaminen sekä veden ja elektrolyyttitasapainon rikkomukset;
  • suoliston mikrobiocenoosin korjaus.

    Hoidon ensimmäinen suunta saadaan nimittämällä toinen alla luetelluista lääkkeistä. Kohtalaisille ja vakaville taudin muodoille näitä aineita määrätään yhdessä [31, 32]:

  • metronidatsolia määrätään suun kautta 500 mg 3 kertaa päivässä tai 250 mg 4 kertaa päivässä, hoidon kesto on enintään 14 päivää, enintään 21 päivää.
  • vankomysiini 125-500 mg: n injektiopulloissa 4 kertaa päivässä, hoitojakso on enintään 10 päivää.

    Toinen terapeuttinen suunta toteutetaan nimittämällä erilaisia ​​enterosorbentteja (aktiivihiili, hydrolyyttinen ligniini, piidioksidi) ja sytoprotektiivisia lääkkeitä, jotka vähentävät mikro-organismien kiinnittymistä kolonosyytteihin (diosmektiitti). Enterosorptio suoritetaan 7-10 päivän kuluessa ja yleensä pysähtyy ulosteen normalisoitumisen jälkeen.

    Riittävän nesteytyshoidon, häiriintyneen vesi-elektrolyyttitasapainon palauttamiseksi määrätään parenteraalisia lääkkeitä: Ringerin liuos, Hartmanin liuos, laktosoli, asesoli, mafusoli, polarisoiva seos ja oraalinen: rehydroni, glukosolaani, oraalinen. Hoidon kesto on jopa 10-14 päivää riippuen päihtymisoireyhtymän vakavuudesta ja vesi-elektrolyyttitasapainon rikkomusten asteesta.

    Suolen mikrobiekologian palauttaminen idiopaattisen ja tarttuvan AAD-hoidon tapauksessa voidaan suorittaa seuraavilla lääkeryhmillä [32-41]:

  • mikro-organismien tai ei-patogeenisten sienien valmisteet - eubiootit, jotka kulkevat maha-suolikanavan läpi ja eliminoivat siten enteropatogeenisten mikro-organismien (Basillus subtilus, Saccharomyces boulardii) metaboliset markkinarakot [15, 19];
  • probioottien mikro-organismivalmisteet, normaalit suoliston asukkaat, luoden suotuisat olosuhteet paikallisen mikroflooran palautumiselle (jotkut Lactobacillus-, Bifidobacterium-kannat jne.).

    Probiootit
    Termiä "probiootit" käytti D. Lilly ja R. Stilwell ensimmäisen kerran vuonna 1965 määrittelemään mikrobisubstraatteja, jotka stimuloivat muiden mikro-organismien kasvua. WHO-työryhmän nykyisen määritelmän mukaan probiootit ovat eläviä mikro-organismeja, joilla riittävässä määrin käytettynä on positiivinen vaikutus isännän terveyteen..

    Probioottisten bakteerien luettelo on melko laaja, ja kliinisessä käytännössä käytetty koostumus sisältää: Escherichia coli Nissle 1917, Lactobacillus rhamnosus GG, L. acidophilus W37 ja W55, L. reuteri, L. salivarius, L. shirota, L. shirota, L. Johnsoni, L. casei ja paracasei, L delbrueckii subsp. bulgaricus, L salivarius, L. lactis, Bifidobacterium breve, B. lactis, B. longum, B. bifidum, B. infantis, S. boulardii, Streptococcus salivarius, S. thermophilus.

    On osoitettu, että probioottiset mikro-organismit osoittavat aktiivisuutensa kehon kolmella tasolla:

    1. Vuorovaikutusmikrobi - mikrobi.
    2. Mikrobin vuorovaikutus - ruoansulatuskanavan epiteeli.
    3. Vuorovaikutusmikrobi - immuunijärjestelmä.

    Käytännön näkökulmasta on tärkeää arvioida probioottivalmisteen koostumus. Hyväksytty jako 3 probioottityyppiin: yksi kanta - sisältää 1 kannan; monikanta, joka sisältää useita yhden tyyppisten mikro-organismien kantoja; monilajit (monilajit) - mukaan lukien erilaisten lajien kannat, jotka kuuluvat yhteen tai mieluummin eri bakteeriperheisiin.

    Vuonna 2004 ryhmä hollantilaisia ​​H. Timmermanin johdolla, joka tutki yhden kannan, monikannan ja monen lajin lääkkeiden vaikutuksia, osoitti, että monilajisilla probiootteilla on selkeä etu [42], mikä selittyy heidän aktiivisuudellaan organismin eri tasoilla (mikrobimikrobi, mikrobi - epiteeli, mikrobi - immuunijärjestelmä). Saadut tiedot ovat tärkeitä, koska ne avaavat mahdollisuuksia probioottivalmisteiden luomiseen kohdennetulla toimintamekanismilla, ts. välineet eri sairauksien erilaistuneelle patogeneettiselle hoidolle.

    Vuonna 2011 nykyaikaisten lääkkeiden arsenal mikroksenoosin korjaamiseksi täydennettiin toisella lääkkeellä: se oli suhteellisen uusi probioottiryhmän RioFlora Balance Neo kotimaisten asiantuntijoiden lääke, joka kehitettiin erikseen antibioottien aiheuttamien sairauksien hoitoon Winclove Bio Industriesin (Alankomaat) innovatiivisten tekniikoiden pohjalta. ).

    RioFlora Balance Neo -valmiste on monimutkainen ja sisältää 8 kantaa probioottisia mikro-organismeja: 2 kantaa bifidobakteereista -B. lactis, B. bifidum ja 6 laktobasillikantaa - L. plantarum, L. acidophilus W3 7, L acidophilus W55, L rhamnosus, L. paracasei, L. salivarius. Jokainen tämän tuotteen kapseli sisältää vähintään 500 miljoonaa (5x108 CFU / g) probioottisia mikro-organismeja. Tämän aineen muodostaville bakteereille on tunnusomaista korkea ja melko pitkälle erikoistunut toiminnallinen aktiivisuus, hyvä eloonjääminen maha-suolikanavassa ja kyky pysyä huoneenlämpötilassa ilman edeltävää jäätymistä vähintään 2 vuotta. On tärkeää huomata, että tämä lääke on yksi monilajisista probiooteista, koska se sisältää eri suolistobakteerikantoja. Siksi probiootti pystyy toistamaan terveellisen ihmisen suolistossa olevien erityyppisten ja hyödyllisten mikro-organismien kantojen vaikutukset..

    Lääke RioFlora Balance Neo, joka on monilaji, vaikuttaa kolmeen kehon tasoon: suolen onteloon (suoja patogeenisia mikrobeja vastaan), suolen seinämään (epiteelisolujen tiheän yhteyden palauttaminen), immuunijärjestelmään (eritysimmunoglobuliinin A-sIgA ja interleukiinin tuotannon aktivointi) 10 (IL-10) terve mikrofloora).

    RioFlora Balance Neon käytöllä on todistetusti laaja valikoima positiivisia vaikutuksia ihmiskehoon:

  • normalisoi suoliston mikroflooran tasapainon;
  • auttaa parantamaan suoliston toiminnallista tilaa ulostehäiriöiden (ripuli, ummetus, epävakaa uloste) yhteydessä;
  • vähentää antibakteeristen lääkkeiden käytöstä johtuvien suolistosairauksien riskiä;
  • tarjoaa (edistää) normaalia ruoansulatusta sekä kehon luonnollista puolustusta infektioita ja haitallisten ympäristötekijöiden vaikutuksia vastaan ​​(parantaa kehon luonnollista immuunijärjestelmää).

    Idiopaattisen ja tarttuvan AAD: n hoidossa RioFlora Balance Neolle suositellaan määrättävän 2 kapselia 2 kertaa päivässä 14 päivän ajan ripulin uusiutumisen estämiseksi - enintään 1 kuukausi.

    Johtopäätös
    Antibiootteihin liittyvät olosuhteet ovat uusi ongelma sivilisaatiossa. Tärkeä näkökohta niiden ehkäisyssä on erilaisten lääketieteen erikoisalojen lääkäreiden koulutus, antibakteeristen aineiden hallitsemattoman ja perusteettoman käytön tiheyden väheneminen, probioottisten lääkkeiden määrääminen. Etusijalle olisi asetettava monilajiset ja monikantaiset probiootit, joilla on hallitseva positiivinen vaikutus ihmisten terveyteen. Lääke RioFlora Balance Neo voidaan menestyksekkäästi käyttää idiopaattisen ja tarttuvan AAD: n hoitoon, taudin uusiutumisen ehkäisyyn.