Amylaasipitoisuus seerumissa

Amylaasi on yksi ruoansulatusmehun entsyymeistä, jota sylkirauhaset ja haima erittävät..

Diastaasi, seerumin amylaasi, alfa-amylaasi, seerumin amylaasi.

Amy, alfa-amylaasi, AML, diastaasi, 1,4-a-D-glukanohydralaasi, seerumin amylaasi, veren amylaasi.

Kineettinen kolorimetrinen menetelmä.

U / L (yksikkö litraa kohti).

Mitä biomateriaalia voidaan käyttää tutkimukseen?

Kuinka valmistautua tutkimukseen oikein?

  1. Älä syö 12 tuntia ennen tutkimusta.
  2. Poista fyysinen ja henkinen stressi äläkä tupakoi 30 minuuttia ennen tutkimusta.

Yleistä tutkimuksesta

Amylaasi on yksi monista haimassa tuotetuista entsyymeistä, jota löytyy haiman mehusta. Lipaasi hajottaa rasvat, proteaasi hajottaa proteiinit ja amylaasi hajottaa hiilihydraatit. Haimasta amylaasia sisältävä haiman mehu haiman kanavan kautta tulee pohjukaissuoleen, jossa se auttaa sulattamaan ruokaa.

Normaalisti vain pieni määrä amylaasia kiertää verenkierrossa (haiman ja sylkirauhasen solujen uusiutumisen vuoksi) ja pääsee virtsaan. Jos haima vaurioituu, kuten haimatulehduksessa, tai jos haiman kanava on tukossa kivellä tai kasvaimella, amylaasi alkaa päästä verenkiertoon suurina määrinä ja sitten virtsaan..

Pieniä määriä amylaasia muodostuu munasarjoissa, suolistossa, keuhkoputkissa ja luurankolihaksissa.

Mihin tutkimusta käytetään?

  • Akuutin tai kroonisen haimatulehduksen ja muiden sairauksien diagnosoimiseksi, joihin haima liittyy patologiseen prosessiin (yhdessä lipaasitestin kanssa).
  • Haimaan vaikuttavan syövän hoidon seuraamiseen.
  • Sen varmistamiseksi, että haiman kanava ei vaarannu sappikivien poistamisen jälkeen.

Kun tutkimus on suunniteltu?

  • Kun potilaalla on merkkejä haiman patologiasta:
    • voimakas kipu vatsassa ja selässä ("vyökipu"),
    • lämpötilan nousu,
    • ruokahalun menetys,
    • oksentelu.
  • Seurattaessa haimatulehdusta sairastavan potilaan tilaa ja seuraamalla hänen hoidonsa tehokkuutta.

Mitä tulokset tarkoittavat?

Viitearvot: 28-100 U / l.

Seerumin lisääntyneen amylaasiaktiivisuuden syyt

  • Akuutti haimatulehdus. Tässä taudissa amylaasiaktiivisuus voi ylittää sallitun tason 6-10 kertaa. Lisääntyminen tapahtuu yleensä 2-12 tuntia haiman vaurioitumisen jälkeen ja kestää 3-5 päivää. On todennäköistä, että akuutti kipu johtuu akuutista haimatulehduksesta, jos amylaasiaktiivisuus ylittää 1000 U / L. Joillakin potilailla, joilla on akuutti haimatulehdus, tämä indikaattori kasvaa joskus hieman tai jopa pysyy normaalina. Yleensä amylaasiaktiivisuus ei heijasta haiman osallisuuden vakavuutta. Esimerkiksi massiivisella haimatulehduksella useimmat amylaasia tuottavat solut voivat kuolla, joten sen aktiivisuus ei muutu.
  • Krooninen haimatulehdus. Kroonisessa haimatulehduksessa amylaasiaktiivisuus lisääntyy aluksi kohtalaisesti, mutta sitten se voi laskea ja palata normaaliksi haiman vaurion pahenemisen myötä. Kroonisen haimatulehduksen pääasiallinen syy on alkoholismi.
  • Haimatrauma.
  • Haimasyöpä.
  • Haiman kanavan tukos (kivi, arpi).
  • Akuutti umpilisäke, peritoniitti.
  • Mahahaavan perforaatio (perforaatio).
  • Diabetes mellituksen dekompensointi - diabeettinen ketoasidoosi.
  • Ulosvirtaushäiriöt sylkirauhasissa tai sylkikanavissa, kuten sikotaudin kanssa.
  • Vatsan elinten leikkaukset.
  • Akuutti kolekystiitti - sappirakon tulehdus.
  • Suolitukos.
  • Keskeytetty munanjohtimen raskaus.
  • Aortan aneurysman repeämä.
  • Makroamylasemia on harvinainen hyvänlaatuinen tila, jossa amylaasi yhdistyy suurten seerumiproteiinien kanssa eikä siten pääse kulkemaan munuaisten glomerulien läpi kerääntyen seerumiin.

Seerumin kokonaisamylaasiaktiivisuuden vähenemisen syyt

  • Haiman toiminnan heikkeneminen.
  • Vaikea hepatiitti.
  • Haiman kystinen fibroosi (kystinen fibroosi) on vaikea perinnöllinen sairaus, joka liittyy ulkoisen erityksen rauhasen (keuhkot, maha-suolikanava) vaurioihin..
  • Haiman poistaminen.

Mikä voi vaikuttaa tulokseen?

  • Seerumin amylaasiaktiivisuus on lisääntynyt:
    1. raskaana oleville naisille,
    2. kun käytetään kaptopriilia, kortikosteroideja, suun kautta otettavia ehkäisyvalmisteita, furosemidiä, ibuprofeenia, narkoottisia kipulääkkeitä.
  • Korkea kolesteroli voi alentaa amylaasiaktiivisuutta.
  • Akuutissa haimatulehduksessa amylaasin lisääntymiseen liittyy yleensä lipaasiaktiivisuuden lisääntyminen.
  • Amylaasiaktiivisuus lapsilla kahden ensimmäisen elokuukauden aikana on vähäistä, se nousee aikuisen tasolle ensimmäisen vuoden loppuun mennessä.

Kuka antaa tutkimuksen?

Yleislääkäri, internisti, gastroenterologi, kirurgi.

Alfa-amylaasin lisääntyminen tai väheneminen veressä - syyt ja hoito

Ruoansulatuskanavan patologioiden diagnosoimiseksi lääkärit määräävät monia tutkimuksia, ja yksi niistä on biokemiallinen verikoe. Tässä tapauksessa asiantuntijoita ohjataan amylaasi-indikaattorilla. Poikkeamien puuttuessa sen arvo ei ylitä normia.

Alfa-amylaasin lisääntyminen tai väheneminen osoittaa erilaisia ​​ongelmia ruoansulatuskanavan toiminnassa..

Mikä on amylaasi biokemiallisessa verikokeessa?

Amylaasi on glykosyylihydrolaasiryhmän entsyymi, jonka elimistö syntetisoi. Pääosan tuottaa haima. Pieni määrä entsyymiä syntetisoi muut sisäelimet sekä sylkirauhaset.

Amylaasi osallistuu aktiivisesti hiilihydraattien aineenvaihduntaan. Entsyymin päätehtävänä on säätää ruoansulatuskanavan toimintaa, hajottaa tärkkelys ja modifioida se rinnastettavaksi aineeksi.

Entsyymi on jaettu kahteen tyyppiin:

  • Alfa-amylaasi. Toinen nimi on syljen amylaasi. Se on entsyymi, joka syntetisoidaan sylkirauhasissa ja haimassa. Ruoansulatusprosessi riippuu sen pitoisuudesta..
  • Haiman amylaasi. Se on osa alfa-amylaasia. Tätä entsyymiä syntetisoidaan vain haimassa. Sillä on suora vaikutus pohjukaissuolen ruoansulatuskanavaan..

Amylaasia ei syntetisoi vain haima, vaan se on myös osa haiman mehua. Täällä hän osallistuu aktiivisesti monimutkaisten aineiden hajoamiseen..

Jos sanomme, että entsyymi näkyy verikokeessa, sen poikkeamat normista osoittavat maha-suolikanavan erilaisia ​​patologioita.

Syyt alfa-amylaasin lisääntymiseen veressä

Jos alfa-amylaasin pitoisuus veressä kasvaa, se voi viitata haimatulehduksen kehittymiseen. Entsyymitasot ovat merkittävästi normaalia korkeammat.

Sattuu, että haimatulehduksessa oleva alfa-amylaasi ei kasva tai lisäänny, mutta vain vähän. Tämä johtuu siitä, että patologian vakavuus ei vaikuta entsyymin pitoisuuteen..

Jos haiman pehmytkudos tuhoutuu laajasti, suurin osa alfa-amylaasisoluista rikkoutuu. Tästä syystä haimatulehduksessa entsyymitaso ei saa ylittää normaaliarvoa..

Jos diagnosoidaan krooninen haimatulehdus, aluksi amylaasipitoisuus kasvaa, mutta pehmytkudosten tuhoutumisen vuoksi aineen taso normalisoituu.

Tärkeä! Jos haimatulehduksen pahenemisen aikana, jolla on voimakkaita patologian oireita, käy ilmi, että entsyymin taso ei nouse, potilaan ennuste on pettymys. Tämä tila viittaa haiman pehmytkudosten merkittävään tuhoutumiseen..

Alfa-amylaasin lisääntymiselle veressä on muita syitä:

  • Pahanlaatuisen haiman onkologinen patologia. Tämän elimen pään syöpä diagnosoidaan yleensä. Jos tämä tietty tauti aiheutti entsyymin pitoisuuden nousun, normi ylitetään neljä kertaa.
  • Kaikentyyppinen diabetes. Tämä patologia on ominaista aineenvaihdunnan häiriöille. Entsyymien kulutus tapahtuu väärin. Tämän seurauksena haima alkaa syntetisoida enemmän alfa-amylaasia ja sen pitoisuus kasvaa..
  • Munuaisten vajaatoiminta Tässä on tämän sisäelimen toiminnan rikkominen, ja tästä johtuen veressä oleva entsyymi viivästyy, mikä aiheuttaa poikkeaman normista ylöspäin.
  • Peritoniitti. Tällaisessa taudissa potilaan hyvinvointi heikkenee voimakkaasti. Haima kärsii myös, mikä alkaa syntetisoida lisääntynyttä määrää alfa-amylaasia..
  • Sikotauti. Tämä on patologia, joka esiintyy akuutissa muodossa. Useimmiten lapset kärsivät siitä. Tulehdus tapahtuu sylkirauhasissa, mikä aiheuttaa entsyymin pitoisuuden lisääntymistä veressä.
  • Kivet läsnä sappirakon ja kanavat.

Muita syitä entsyymin poikkeaman normista ylöspäin:

  • vatsan trauma mekaanisten vaikutusten vuoksi - isku, putoaminen ja enemmän;
  • patologiat, joissa mikroamylaasi esiintyy veressä;
  • kohdunulkoinen raskaus;
  • neljäs herpesviruksen tyyppi;
  • suolitukos;
  • komplikaatiot vatsan elinten leikkausten jälkeen;
  • väärä ravitsemus;
  • epävakaa emotionaalinen tausta;
  • alkoholin väärinkäyttö;
  • tiettyjen lääkkeiden ottaminen.

Kuinka alentaa veren amylaasia?

Amylaasin vähentämiseksi veressä on tarpeen tunnistaa pitoisuuden lisääntymisen syy. Tämän voi tehdä vain lääkäri asianmukaisen tutkimuksen jälkeen. Heidän perusteellaan hän tekee diagnoosin ja määrää hoidon. Hoitojakson jälkeen amylaasi laskee hyväksyttävään arvoon.

Erityisruokavalion noudattaminen auttaa nopeuttamaan entsyymin pitoisuuden vähenemistä:

  • rasvaisten, paistettujen, mausteisten ja savustettujen ruokien poissulkeminen ruokavaliosta;
  • kieltäytyminen juomasta alkoholijuomia, jauhojen ja mustan kahvin käyttö;
  • edullisia keittomenetelmiä ovat höyrytys tai paistaminen;
  • proteiiniruokien ja kuitupitoisten elintarvikkeiden käytön rajoittaminen;
  • ei voida nälkään tai siirtää eteenpäin;
  • on suositeltavaa syödä ruokaa pieninä annoksina 5-6 kertaa päivässä.

Seuraavat toimenpiteet auttavat myös nopeuttamaan amylaasin normalisoitumista veressä:

  • sängyn lepo;
  • välttää liiallista fyysistä rasitusta;
  • koko yön lepo, jonka keston tulisi olla vähintään 8 tuntia;
  • haitallisten riippuvuuksien hylkääminen.

Nämä ovat toissijaisia ​​toimenpiteitä amylaasitason vakauttamiseksi. Tärkeintä on poistaa syy sen pitoisuuden kasvulle. Tätä varten on suositeltavaa noudattaa lääkärin määräämää hoitoja..

Yleensä hoito perustuu lääkkeiden ottamiseen. Annoksen ja hoidon keston määrää lääkäri. Kaikilla itsehoidoilla ja kurssin muutoksilla voi olla ei-toivottuja seurauksia potilaalle..

Alfa-amylaasi laskee veressä: aiheuttaa

Jos biokemiallinen analyysi osoitti alhaisen amylaasiarvon veressä, syyt voivat olla seuraavat:

  • ajanjakso haiman poistamiseksi leikkauksen jälkeen;
  • kolesterolin pitoisuuden nousu veressä;
  • toksikoosi vauvan kantamisen aikana;
  • hepatiitti akuutissa tai kroonisessa muodossa;
  • hepatoosi;
  • maksan patologia;
  • kystinen fibroosi;
  • haiman toimintahäiriö;
  • haiman nekroosi;
  • tyreotoksikoosi;
  • sydänkohtaus.

Amylaasin määrä veressä aikuisilla

Koska amylaasityyppejä on kahdenlaisia, kunkin entsyymityypin nopeus on erilainen. Tutkimuksia tekevät laboratoriot määrittelevät omat indikaattorinsa. Ne voivat poiketa yleisesti hyväksytyistä arvoista, mutta merkityksettömässä määrin.

Kaikki riippuu analyysissä käytetyistä reagensseista. Tästä syystä tutkimustulosten ohella ilmoitetaan laboratoriossa vahvistetut standardit..

Amylaasin määrä veressä naisilla

Normaali veren alfa-amylaasipitoisuus naisilla on 24--125 U / l.

  • Tällaiset indikaattorit ovat tyypillisiä 2–70-vuotiaille. Alfa-amylaasin normi veressä yli 70-vuotiailla naisilla on välillä 30-16 U / l.
  • Haiman amylaasin normaali taso on 50 U / l. Arvolla on merkitystä kaikille lapsille 12 kuukauden jälkeen ja se pysyy elämän loppuun asti.

Amylaasiarvo miehillä

Miesten amylaasiarvo veressä ei eroa naisten veren entsyymin normaaliarvosta, ts. arvojen on oltava täsmälleen samat.

Miksi amylaasi lapsen veressä voi lisääntyä?

Syyt amylaasin lisääntymiseen lapsen veressä:

  • haimatulehdus;
  • peritoniitti;
  • possu;
  • sisäelinten sairaudet;
  • lisääntynyt sokeripitoisuus;
  • haiman patologia;
  • hormonien perusteella tehtyjen lääkkeiden käyttö.

Jos verikokeen tulosten mukaan kävi ilmi, että lapsella on kohonnut amylaasipitoisuus, ota yhteys lääkäriin. Vain asiantuntija pystyy selvittämään syyn, joka vaikutti entsyymitason muutokseen. Asiantuntija määrää myös sopivan hoidon.

Amylaasipitoisuuden analysointi on suositeltavaa tehdä kerran vuodessa. Tämä auttaa tunnistamaan maha-suolikanavan patologiat ajoissa ja päästä eroon niistä alkuvaiheessa..

Biokemiallinen verikoe - indikaattoreiden normit, merkitys ja dekoodaus miehillä, naisilla ja lapsilla (iän mukaan). Entsyymiaktiivisuus: amylaasi, ALT, AST, GGT, CF, LDH, lipaasi, pepsinogeenit jne..

Sivusto tarjoaa taustatietoja vain tiedotustarkoituksiin. Sairauksien diagnoosi ja hoito on suoritettava asiantuntijan valvonnassa. Kaikilla lääkkeillä on vasta-aiheita. Asiantuntijan kuuleminen vaaditaan!

Seuraavassa tarkastellaan, mitä kukin biokemiallisen verikokeen indikaattori sanoo, mitkä ovat sen vertailuarvot ja dekoodaus. Puhumme erityisesti entsyymiaktiivisuuden indikaattoreista, jotka määritetään tämän laboratoriotestin yhteydessä..

Alfa-amylaasi (amylaasi)

Alfa-amylaasi (amylaasi) on entsyymi, joka osallistuu elintarviketärkkelyksen hajoamiseen glykogeeniksi ja glukoosiksi. Amylaasia tuottavat haima ja sylkirauhaset. Lisäksi sylkirauhasen amylaasi on S-tyyppinen ja haiman amylaasi on P-tyyppi, mutta molempia entsyymityyppejä on veressä. Alfa-amylaasin aktiivisuuden määrittäminen veressä on laskelma molempien entsyymityyppien aktiivisuudesta. Koska tätä entsyymiä tuottaa haima, sen aktiivisuuden määrittämistä veressä käytetään tämän elimen sairauksien (haimatulehdus jne.) Diagnosointiin. Lisäksi amylaasiaktiivisuus voi osoittaa muiden vatsan elinten vakavien poikkeavuuksien esiintymisen, joiden kulku johtaa haiman ärsytykseen (esimerkiksi peritoniitti, akuutti appendiitti, suoliston tukkeuma, kohdunulkoinen raskaus). Siten alfa-amylaasin aktiivisuuden määrittäminen veressä on tärkeä diagnostinen testi vatsan elinten erilaisille patologioille..

Vastaavasti alfa-amylaasin aktiivisuuden määrittäminen veressä biokemiallisen analyysin puitteissa määrätään seuraavissa tapauksissa:

  • Epäilty tai aiemmin tunnistettu haiman patologia (haimatulehdus, kasvaimet);
  • Kolelitiaasi;
  • Sikotauti (sylkirauhasten sairaus);
  • Vakava vatsakipu tai vatsavaurio;
  • Mikä tahansa ruoansulatuskanavan patologia;
  • Epäilty tai aiemmin tunnistettu kystinen fibroosi.

Normaalisti veren amylaasin aktiivisuus aikuisilla miehillä ja naisilla sekä yli 1-vuotiailla lapsilla on 25-125 U / l (16-30 μcatal / l). Ensimmäisen elinvuoden lapsilla entsyymin normaali aktiivisuus veressä vaihtelee 5-65 U / l, mikä johtuu pienestä amylaasituotantotasosta, joka johtuu pienestä määrästä tärkkelyspitoisia ruokia imeväisen ruokavaliossa.

Alfa-amylaasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi osoittaa seuraavia sairauksia ja tiloja:

  • Haimatulehdus (akuutti, krooninen, reaktiivinen);
  • Kysta tai haiman kasvain;
  • Haiman kanavan tukkeutuminen (esim. Kivi, tarttumat jne.);
  • Makroamylasemia;
  • Sylkirauhasen tulehdus tai vaurio (esimerkiksi sikotaudilla);
  • Akuutti peritoniitti tai umpilisäkkeen tulehdus;
  • Onton elimen (esimerkiksi mahalaukun, suoliston) perforaatio (perforaatio);
  • Diabetes mellitus (ketoasidoosin aikana);
  • Sappiteiden sairaudet (kolekystiitti, sappikivitauti);
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Kohdunulkoinen raskaus;
  • Ruoansulatuskanavan sairaudet (esimerkiksi mahalaukun tai pohjukaissuolihaavan haavaumat, suoliston tukkeuma, suoliston infarkti);
  • Suoliston suoliston verisuonitromboosi;
  • Aortan aneurysman repeämä;
  • Vatsan elinten leikkaus tai trauma;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet.

Alfa-amylaasin aktiivisuuden väheneminen veressä (arvot noin nolla) voi osoittaa seuraavia sairauksia:
  • Haiman puute;
  • Kystinen fibroosi;
  • Haiman poistamisen seuraukset;
  • Akuutti tai krooninen hepatiitti;
  • Haiman nekroosi (haiman kuolema ja rappeutuminen loppuvaiheessa);
  • Tyreotoksikoosi (korkea kilpirauhashormonipitoisuus kehossa);
  • Raskaana olevien naisten toksikoosi.

Alaniiniaminotransferaasi (ALAT)

Alaniiniaminotransferaasi (ALT) on entsyymi, joka siirtää aminohapon alaniinin proteiinista toiseen. Vastaavasti tällä entsyymillä on keskeinen rooli proteiinisynteesissä, aminohappojen aineenvaihdunnassa ja solujen energiantuotannossa. ALT toimii solujen sisällä, joten sen sisältö ja aktiivisuus ovat yleensä korkeammat kudoksissa ja elimissä ja veressä vastaavasti pienemmät. Kun ALAT-aktiivisuus veressä lisääntyy, tämä osoittaa elinten ja kudosten vaurioitumista ja entsyymin vapautumista niistä systeemiseen verenkiertoon. Ja koska suurin ALAT-aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen, maksan ja luurankolihasten soluissa, aktiivisen entsyymin lisääntyminen veressä osoittaa näiden vaurioitumista, nämä kudokset.

ALT: n voimakkain aktiivisuus veressä kasvaa maksasolujen vaurioitumisella (esimerkiksi akuutissa toksisessa ja virushepatiitissa). Lisäksi entsyymin aktiivisuus kasvaa jo ennen keltaisuuden ja muiden hepatiitin kliinisten oireiden kehittymistä. Hieman pienempi entsyymiaktiivisuuden lisääntyminen havaitaan palovammataudissa, sydäninfarktissa, akuutissa haimatulehduksessa ja kroonisissa maksapatologioissa (kasvain, kolangiitti, krooninen hepatiitti jne.).

Ottaen huomioon rooli ja elimet, joissa ALAT toimii, seuraavat tilat ja sairaudet ovat viitteitä entsyymin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä:

  • Kaikki maksasairaudet (hepatiitti, kasvaimet, kolestaasi, kirroosi, myrkytys);
  • Epäilty akuutti sydäninfarkti;
  • Lihasten patologia;
  • Maksan tilan seuranta ottaen lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti tähän elimeen;
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten veren ja elinten luovuttajien seulonta;
  • Tutkimus ihmisistä, jotka ovat saattaneet saada hepatiittitartunnan kosketuksissa virushepatiitista kärsivien ihmisten kanssa.

Normaalisti aikuisten naisten (yli 18-vuotiaiden) ALAT-aktiivisuuden tulisi olla alle 31 U / L ja miehillä alle 41 U / L. Alle vuoden ikäisillä lapsilla normaali ALAT-aktiivisuus on alle 54 U / l, 1-3-vuotiaat - alle 33 U / l, 3-6-vuotiaat - alle 29 U / l, 6-12-vuotiaat - alle 39 U / l. Nuorilla 12-17-vuotiailla tytöillä normaali ALAT-aktiivisuus on alle 24 U / L ja 12-17-vuotiailla pojilla alle 27 U / L. Yli 17-vuotiailla pojilla ja tytöillä ALAT-aktiivisuus on yleensä sama kuin aikuisilla miehillä ja naisilla..

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi osoittaa seuraavia sairauksia ja tiloja:

  • Akuutit tai krooniset maksasairaudet (hepatiitti, kirroosi, rasva-hepatoosi, maksakasvain tai metastaasit, alkoholiset maksavauriot jne.);
  • Obstruktiivinen keltaisuus (sappitien tukkeutuminen kivellä, kasvaimella jne.);
  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihastulehdus;
  • Sydänlihaksen dystrofia;
  • Lämpöhalvaus tai palovamma;
  • Shokki;
  • Hypoksia;
  • Minkä tahansa paikan lihasten trauma tai nekroosi (kuolema);
  • Myosiitti;
  • Myopatiat;
  • Minkä tahansa alkuperän hemolyyttinen anemia;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Preeklampsia;
  • Filariaasi;
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden ottaminen.

ALAT-aktiivisuuden lisääntyminen veressä voi osoittaa seuraavia sairauksia ja tiloja:
  • B-vitamiinin puutos6;
  • Maksan vajaatoiminnan loppuvaiheet;
  • Laaja maksavaurio (suurimman osan elimistön nekroosi tai kirroosi);
  • Obstruktiivinen keltaisuus.

Aspartaatti-aminotransferaasi (AsAT)

Aspartaattiaminotransferaasi (ASAT) on entsyymi, joka tarjoaa aminoryhmänsiirtoreaktion aspartaatin ja alfa-ketoglutaraatin välillä muodostaen oksaloetikkahapon ja glutamaatin. Vastaavasti ASAT: lla on keskeinen rooli aminohappojen synteesissä ja hajoamisessa sekä energian tuottamisessa soluissa..

AST, kuten ALAT, on solunsisäinen entsyymi, koska se toimii pääasiassa solujen sisällä eikä veressä. Vastaavasti ASAT-pitoisuus normaaleissa kudoksissa on korkeampi kuin veressä. Entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan sydänlihaksen soluissa, lihaksissa, maksassa, haimassa, aivoissa, munuaisissa, keuhkoissa sekä leukosyyteissä ja punasoluissa. Kun AST: n aktiivisuus lisääntyy veressä, tämä osoittaa entsyymin vapautumista soluista systeemiseen verenkiertoon, joka tapahtuu, kun elimet ovat vaurioituneet, joissa on suuri määrä AST: tä. Toisin sanoen ASAT: n aktiivisuus veressä lisääntyy voimakkaasti maksasairauksien, akuutin haimatulehduksen, lihasvaurioiden, sydäninfarktin yhteydessä..

ASAT-aktiivisuuden määrittäminen veressä on osoitettu seuraaville sairauksille tai sairauksille:

  • Maksasairaus;
  • Akuutin sydäninfarktin ja muiden sydänlihaksen patologioiden diagnoosi;
  • Kehon lihasten sairaudet (myosiitti jne.);
  • Ennaltaehkäisevät tutkimukset;
  • Mahdollisten veren ja elinten luovuttajien seulonta;
  • Tutkimukset ihmisistä, jotka ovat olleet kosketuksissa virushepatiittipotilaiden kanssa;
  • Maksan tilan hallinta hallitsemalla lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti elimeen.

Normaalisti ASAT-aktiivisuus aikuisilla miehillä on alle 47 U / L ja naisilla alle 31 U / L. AST: n aktiivisuus lapsilla vaihtelee normaalisti iästä riippuen:
  • Alle vuoden ikäiset lapset - alle 83 U / l;
  • 1–3-vuotiaat lapset - alle 48 U / l;
  • 3-6-vuotiaat lapset - alle 36 U / l;
  • 6-12-vuotiaat lapset - alle 47 U / l;
  • 12-17-vuotiaat lapset: pojat - alle 29 U / l, tytöt - alle 25 U / l;
  • Yli 17-vuotiaat nuoret - kuten aikuiset naiset ja miehet.

AST: n aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihastulehdus, reumaattinen sydänsairaus;
  • Kardiogeeninen tai myrkyllinen sokki;
  • Keuhkovaltimon tromboosi;
  • Sydämen vajaatoiminta;
  • Luurankolihasten sairaudet (myosiitti, myopatia, polymyalgia);
  • Suuren määrän lihasten tuhoaminen (esimerkiksi laaja trauma, palovammat, nekroosi);
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Lämpöhalvaus;
  • Maksasairaudet (hepatiitti, kolestaasi, syöpä ja maksan etäpesäkkeet jne.);
  • Haimatulehdus;
  • Alkoholin kulutus;
  • Munuaisten vajaatoiminta;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Hemolyyttiset anemiat;
  • Merkittävä talassemia;
  • Tartuntataudit, joiden aikana luurankolihakset, sydänlihas, keuhkot, maksa, punasolut, leukosyytit ovat vahingoittuneet (esimerkiksi septikemia, tarttuva mononukleoosi, herpes, keuhkotuberkuloosi, lavantauti);
  • Tila sydänleikkauksen tai angiokardiografian jälkeen;
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen kilpirauhashormonitaso veressä);
  • Suolitukos;
  • Maitohappoasidoosi;
  • Legionnaires-tauti;
  • Pahanlaatuinen hypertermia (kohonnut ruumiinlämpö);
  • Munuaisinfarkti;
  • Aivohalvaus (hemorraginen tai iskeeminen);
  • Myrkylliset sienet;
  • Lääkkeiden ottaminen, jotka vaikuttavat negatiivisesti maksaan.

ASAT-aktiivisuuden väheneminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • B-vitamiinin puutos6;
  • Vakava ja massiivinen maksavaurio (esimerkiksi maksan repeämä, suuren osan maksan nekroosi jne.);
  • Loppuvaiheen maksan vajaatoiminta.

Gamma-glutamyylitransferaasi (GGT)

Gamma-glutamyylitransferaasi (GGT), jota kutsutaan myös gamma-glutamyylitranspeptidaasiksi (GGT), on entsyymi, joka siirtää gamma-glutamyyliaminohappoa proteiinimolekyylistä toiseen. Tätä entsyymiä esiintyy eniten erittyvää tai sorptiokykyä omaavien solujen kalvoissa, esimerkiksi sappiteiden epiteelin soluissa, maksan tubuluksissa, munuaisputkissa, haiman erittymiskanavissa, ohutsuolen harjasraja jne. Vastaavasti tämä entsyymi on aktiivisin munuaisissa, maksassa, haimassa, ohutsuolen harjarajalla..

GGT on solunsisäinen entsyymi; sen vuoksi sen aktiivisuus on normaalisti alhainen veressä. Ja kun GGT: n aktiivisuus lisääntyy veressä, se osoittaa vahinkoa soluille, joissa on runsaasti tätä entsyymiä. Toisin sanoen GGT: n lisääntynyt aktiivisuus veressä on ominaista kaikille maksasairauksille, jotka vahingoittavat sen soluja (mukaan lukien alkoholin juominen tai lääkkeiden ottaminen). Lisäksi tämä entsyymi on hyvin spesifinen maksavaurioille, toisin sanoen sen aktiivisuuden lisääntyminen veressä mahdollistaa tämän elimen vaurioiden tarkan määrittämisen, varsinkin kun muita analyyseja voidaan tulkita epäselvästi. Esimerkiksi, jos AST: n ja alkalisen fosfataasin aktiivisuus lisääntyy, tämän voi laukaista paitsi maksan, myös sydämen, lihasten tai luiden patologia. Tässä tapauksessa GGT-aktiivisuuden määrittäminen mahdollistaa sairaan elimen tunnistamisen, koska jos sen aktiivisuus lisääntyy, suuret AST- ja alkalisen fosfataasiarvot johtuvat maksavaurioista. Ja jos GGT: n aktiivisuus on normaalia, AST: n ja alkalisen fosfataasin korkea aktiivisuus johtuu lihasten tai luiden patologiasta. Siksi GGT-aktiivisuuden määrittäminen on tärkeä diagnostinen testi maksapatologian tai -vaurion havaitsemiseksi..

GGT-aktiivisuuden määrittäminen on osoitettu seuraaville sairauksille ja olosuhteille:

  • Diagnostiikka ja valvonta maksan ja sappiteiden patologioiden aikana;
  • Alkoholihoidon tehokkuuden seuranta;
  • Maksan metastaasien tunnistaminen minkä tahansa lokalisoinnin pahanlaatuisissa kasvaimissa;
  • Arvio eturauhasen, haiman ja hepatooman syövän kulusta;
  • Arvio maksan tilasta, kun käytetään lääkkeitä, jotka vaikuttavat negatiivisesti elimeen.

Normaalisti GGT: n aktiivisuus veressä aikuisilla naisilla on alle 36 U / ml ja miehillä - alle 61 U / ml. GGT: n normaali aktiivisuus veriseerumissa lapsilla riippuu iästä ja on seuraava:
  • Alle 6 kuukauden ikäiset vauvat - alle 204 U / ml;
  • 6-12 kuukauden ikäiset lapset - alle 34 U / ml;
  • 1-3-vuotiaat lapset - alle 18 U / ml;
  • 3--6-vuotiaat lapset - alle 23 U / ml;
  • 6-12-vuotiaat lapset - alle 17 U / ml;
  • 12-17-vuotiaat nuoret: pojat - alle 45 U / ml, tytöt - alle 33 U / ml;
  • Teini-ikäiset 17-18-vuotiaat - kuten aikuiset.

Kun arvioidaan GGT: n aktiivisuutta veressä, on muistettava, että entsyymin aktiivisuus on sitä korkeampi, sitä suurempi on henkilön ruumiinpaino. Raskaana olevilla naisilla raskauden ensimmäisinä viikkoina GGT-aktiivisuus vähenee.

GGT-aktiivisuuden kasvu voidaan havaita seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:

  • Mahdolliset maksa- ja sappiteiden sairaudet (hepatiitti, toksinen maksavaurio, kolangiitti, kivet sappirakossa, kasvaimet ja metastaasit maksassa);
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Haimatulehdus (akuutti ja krooninen);
  • Haiman, eturauhasen kasvaimet;
  • Glomerulonefriitin ja pyelonefriitin paheneminen;
  • Alkoholijuomien juominen;
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden ottaminen.

Happofosfataasi (AC)

Happofosfataasi (AC) on entsyymi, joka osallistuu fosforihapon vaihtoon. Sitä tuotetaan melkein kaikissa kudoksissa, mutta entsyymin suurin aktiivisuus havaitaan eturauhasessa, maksassa, verihiutaleissa ja punasoluissa. Normaalisti hapan fosfataasin aktiivisuus veressä on vähäistä, koska entsyymiä löytyy soluista. Vastaavasti entsyymin aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan tuhoamalla siinä rikkaat solut ja vapauttamalla fosfataasi systeemiseen verenkiertoon. Miehillä puolet veressä löydetystä happofosfataasista tuottaa eturauhanen. Ja naisilla veren happamat fosfataasit ilmestyvät maksasta, punasoluista ja verihiutaleista. Tämä tarkoittaa sitä, että entsyymin aktiivisuus antaa mahdollisuuden havaita miesten eturauhanen sairaudet sekä verijärjestelmän patologiat (trombosytopenia, hemolyyttinen sairaus, tromboembolia, myelooma, Pagetin tauti, Gaucherin tauti, Niemann-Pick-tauti jne.) Molemmilla sukupuolilla.

Happofosfataasiaktiivisuuden määrittäminen on osoitettu epäiltyjen eturauhassairauksien suhteen miehillä ja maksa- tai munuaissairauksien kanssa molemmilla sukupuolilla.

Miesten tulisi muistaa, että happofosfataasiaktiivisuuden verikoe tulisi ottaa vähintään 2 päivää (ja mieluiten 6-7 päivää) sen jälkeen, kun he ovat käyneet eturauhasen toimintaan (esimerkiksi eturauhashieronta, transrektaalinen ultraääni, biopsia jne.)... Lisäksi molempien sukupuolten edustajien tulisi myös tietää, että happofosfataasiaktiivisuusanalyysi tehdään aikaisintaan kaksi päivää virtsarakon ja suoliston instrumentaalisten tutkimusten jälkeen (kystoskopia, sigmoidoskopia, kolonoskopia, peräsuolen ampullan digitaalinen tutkimus jne.).

Normaalisti hapon fosfataasin aktiivisuus veressä miehillä on 0 - 6,5 U / L ja naisilla - 0 - 5,5 U / L.

Happofosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:

  • Miesten eturauhanen sairaudet (eturauhassyöpä, eturauhasen adenoma, eturauhastulehdus);
  • Pagetin tauti;
  • Gaucherin tauti;
  • Niemann-Pick-tauti;
  • Multippeli myelooma;
  • Tromboembolia;
  • Hemolyyttinen sairaus;
  • Verihiutaleiden tuhoutumisesta johtuva trombosytopenia;
  • Osteoporoosi;
  • Retikuloendoteliaalijärjestelmän sairaudet;
  • Maksan ja sappiteiden patologia;
  • Luumetastaasit pahanlaatuisissa kasvaimissa, joilla on erilainen lokalisointi
  • Urogenitaalijärjestelmän elimille suoritetut diagnostiset toimenpiteet (peräsuolen digitaalinen tutkimus, eturauhaseritteiden kerääminen, kolonoskopia, kystoskopia jne.).

Kreatiinifosfokinaasi (CPK)

Kreatiinifosfokinaasia (CPK) kutsutaan myös kreatiinikinaasiksi (CK). Tämä entsyymi katalysoi yhden fosforihappotähteen pilkkomista ATP: stä (adenosiinitrifosforihappo) ADP: n (adenosiinidifosforihappo) ja kreatiinifosfaatin muodostamiseksi. Kreatiinifosfaatti on tärkeä normaalien aineenvaihdunnan prosessien sekä lihasten supistumisen ja rentoutumisen kannalta. Kreatiinifosfokinaasia löytyy melkein kaikista elimistä ja kudoksista, mutta suurin osa tästä entsyymistä löytyy lihaksista ja sydänlihaksesta. Pienin määrä kreatiinifosfokinaasia löytyy aivoista, kilpirauhasesta, kohdusta ja keuhkoista.

Normaalisti veri sisältää pienen määrän kreatiinikinaasia, ja sen aktiivisuus voi lisääntyä, kun lihakset, sydänlihas tai aivot vahingoittuvat. Kreatiinikinaasimuunnoksia on kolme - KK-MM, KK-MB ja KK-BB, ja KK-MM on lihasten entsyymin alalaji, KK-MB on sydänlihaksen alalaji ja KK-BB aivojen alalaji. Normaalisti 95% veren kreatiinikinaasista on alatyyppi KK-MM, ja alalajit KK-MB ja KK-BB määritetään pieninä määrinä. Kreatiinikinaasin aktiivisuuden määrittäminen veressä edellyttää tällä hetkellä kaikkien kolmen alalajin aktiivisuuden arviointia.

Indikaatiot CPK: n aktiivisuuden määrittämiseksi veressä ovat seuraavat:

  • Sydän- ja verisuonijärjestelmän akuutit ja krooniset sairaudet (akuutti sydäninfarkti);
  • Lihassairaudet (myopatia, lihasdystrofia jne.);
  • Keskushermoston sairaudet;
  • Kilpirauhasen sairaudet (kilpirauhasen vajaatoiminta);
  • Vammat;
  • Pahanlaatuiset kasvaimet missä tahansa paikassa.

Normaalisti kreatiinifosfokinaasin aktiivisuus veressä aikuisilla miehillä on alle 190 U / l ja naisilla alle 167 U / L. Lapsilla entsyymiaktiivisuus vie normaalisti seuraavat arvot iästä riippuen:
  • Ensimmäiset viisi elinpäivää - enintään 650 U / l;
  • 5 päivää - 6 kuukautta - 0-295 U / l;
  • 6 kuukautta - 3 vuotta - alle 220 U / l;
  • 3-6 vuotta - alle 150 U / l;
  • 6-12-vuotiaat: pojat - alle 245 U / l ja tytöt - alle 155 U / l;
  • 12-17-vuotiaat: pojat - alle 270 U / l, tytöt - alle 125 U / l;
  • Yli 17-vuotiaat - kuten aikuiset.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihastulehdus;
  • Krooninen sydänsairaus (sydänlihaksen dystrofia, rytmihäiriöt, epävakaa angina pectoris, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta);
  • Lykätty vamma tai leikkaus sydämeen ja muihin elimiin;
  • Akuutti aivovaurio;
  • Kooma;
  • Luurankolihasten vauriot (laaja trauma, palovammat, nekroosi, sähköisku);
  • Lihassairaudet (myosiitti, polymyalgia, dermatomyosiitti, polymyosiitti, myodystrofia jne.);
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (alhainen kilpirauhashormonitaso);
  • Laskimoon ja lihakseen annettavat injektiot;
  • Mielisairaus (skitsofrenia, epilepsia);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Voimakkaat lihasten supistukset (synnytys, kouristukset, kouristukset);
  • Jäykkäkouristus;
  • Korkea fyysinen aktiivisuus;
  • Nälkään;
  • Kuivuminen (kehon kuivuminen oksentelun, ripulin, runsaan hikoilun jne. Taustalla);
  • Pitkäaikainen hypotermia tai ylikuumeneminen;
  • Virtsarakon, suoliston, rinnan, suoliston, kohtuun, keuhkoihin, eturauhasen, maksan pahanlaatuiset kasvaimet.

Kreatiinifosfokinaasin aktiivisuuden väheneminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Pitkäaikainen oleskelu istumatilassa (hypodynamia);
  • Pieni lihasmassa.

Kreatiinifosfokinaasi, MV-alayksikkö (CPK-MB)

Kreatiinikinaasin CPK-MB alalaji sisältyy yksinomaan sydänlihakseen, veressä se on normaalisti hyvin pieni. CPK-MB: n aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan sydänlihassolujen tuhoutumisella eli sydäninfarktilla. Entsyymin lisääntynyt aktiivisuus kirjataan 4-8 tuntia sydänkohtauksen jälkeen, saavuttaa maksimiarvon 12-24 tunnin kuluttua, ja 3. päivänä sydänlihaksen palautumisen normaalin toiminnan aikana CPK-MB: n aktiivisuus palaa normaaliksi. Siksi CPK-MB: n aktiivisuuden määrittämistä käytetään sydäninfarktin diagnosointiin ja sen jälkeen sydänlihaksen toipumisprosessien seurantaan. Kun otetaan huomioon CPK-MB: n rooli ja sijainti, tämän entsyymin aktiivisuuden määrittäminen esitetään vain sydäninfarktin diagnosoimiseksi ja tämän taudin erottamiseksi keuhkoinfarktista tai vakavasta angina pectoriksen hyökkäyksestä..

Normaalisti CPK-MB: n aktiivisuus aikuisten miesten ja naisten sekä lasten veressä on alle 24 U / L.

CPK-MB: n aktiivisuuden kasvu havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:

  • Akuutti sydäninfarkti;
  • Akuutti sydänlihastulehdus;
  • Myrkylliset sydänlihaksen vauriot myrkytyksen tai tartuntatautien vuoksi;
  • Trauman jälkeiset tilat, leikkaukset ja sydämen diagnostiset toimenpiteet;
  • Krooninen sydänsairaus (sydänlihaksen dystrofia, kongestiivinen sydämen vajaatoiminta, rytmihäiriöt);
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luurankolihasten sairaudet ja vammat (myosiitti, dermatomyosiitti, rappeuma, trauma, leikkaus, palovammat);
  • Shokki;
  • Reyen oireyhtymä.

Laktaattidehydrogenaasi (LDH)

Laktaattidehydrogenaasi (LDH) on entsyymi, joka helpottaa laktaatin muuntamisen pyruvaatiksi reaktiota ja on siksi erittäin tärkeä solujen energiantuotannolle. LDH: ta esiintyy normaalissa veressä ja melkein kaikkien elinten soluissa, mutta suurin osa entsyymistä kiinnittyy maksaan, lihaksiin, sydänlihakseen, punasoluihin, leukosyyteihin, munuaisiin, keuhkoihin, imukudokseen, verihiutaleisiin. LDH-aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan yleensä tuhoamalla solut, joissa sitä on suurina määrinä. Tämä tarkoittaa, että entsyymin korkea aktiivisuus on ominaista sydänlihaksen (sydänlihastulehdus, sydänkohtaukset, rytmihäiriöt), maksan (hepatiitti jne.), Munuaisten, punasolujen vaurioille..

Vastaavasti indikaatiot LDH-aktiivisuuden määrittämiseksi veressä ovat seuraavat tilat tai sairaudet:

  • Maksa- ja sappiteiden sairaudet;
  • Sydänvaurio (sydänlihastulehdus, sydäninfarkti);
  • Hemolyyttiset anemiat;
  • Myopatiat;
  • Eri elinten pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Keuhkoveritulppa.

Normaalisti aikuisten miesten ja naisten veren LDH-aktiivisuus on 125 - 220 U / L (käytettäessä joitain reagenssipakkauksia normi voi olla 140 - 350 U / L). Lapsilla entsyymin normaali aktiivisuus veressä vaihtelee iästä riippuen, ja se on seuraava arvo:
  • Alle vuoden ikäiset lapset - alle 450 U / l;
  • 1-3-vuotiaat lapset - alle 344 U / l;
  • 3-6-vuotiaat lapset - alle 315 U / l;
  • 6-12-vuotiaat lapset - alle 330 U / l;
  • 12-17-vuotiaat nuoret - alle 280 U / l;
  • Teini-ikäiset 17-18-vuotiaat - kuten aikuiset.

Veren LDH-aktiivisuuden lisääntyminen havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Raskausjakso;
  • Vastasyntyneet enintään 10 päivän ikäiset;
  • Voimakas fyysinen aktiivisuus;
  • Maksasairaus (hepatiitti, kirroosi, keltaisuus sappiteiden tukkeutumisen vuoksi);
  • Sydäninfarkti;
  • Keuhkoembolia tai infarkti;
  • Verijärjestelmän sairaudet (akuutti leukemia, anemia);
  • Sairaudet ja lihasten vauriot (trauma, atrofia, myosiitti, myodystrofia jne.);
  • Munuaissairaus (glomerulonefriitti, pyelonefriitti, munuaisinfarkti);
  • Akuutti haimatulehdus;
  • Kaikki olosuhteet, joihin liittyy massiivinen solukuolema (sokki, hemolyysi, palovammat, hypoksia, vaikea hypotermia jne.);
  • Eri lokalisoinnin pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden (kofeiini, steroidihormonit, kefalosporiiniantibiootit jne.), Alkoholin juominen.

LDH-aktiivisuuden vähenemistä veressä havaitaan geneettisellä häiriöllä tai entsyymi-alayksiköiden täydellisellä puuttumisella.

Lipaasi

Lipaasi on entsyymi, joka varmistaa triglyseridien pilkkoutumisen reaktion glyseroliksi ja rasvahapoiksi. Toisin sanoen, lipaasi on tärkeä ruoan mukana kehoon tulevien rasvojen normaalille pilkkomiselle. Entsyymiä tuottavat useat elimet ja kudokset, mutta leijonanosa veressä kiertävästä lipaasista tulee haimasta. Haiman tuotannon jälkeen lipaasi tulee pohjukaissuoleen ja ohutsuoleen, jossa se hajottaa ruoasta peräisin olevat rasvat. Pienen koonsa vuoksi lipaasi kulkee suolen seinämän läpi verisuoniin ja kiertää verenkierrossa, jossa se edelleen hajottaa rasvoja soluihin imeytyviksi komponenteiksi..

Veren lipaasiaktiivisuuden lisääntyminen johtuu useimmiten haimasolujen tuhoutumisesta ja suuren määrän entsyymin vapautumisesta verenkiertoon. Siksi lipaasiaktiivisuuden määrittämisellä on erittäin tärkeä rooli haimatulehduksen diagnosoinnissa tai haiman kanavien tukkeutumisessa kasvaimella, kivellä, kystalla jne. Lisäksi veren lipaasiaktiivisuutta voidaan havaita munuaissairaudessa, kun entsyymi pysyy verenkierrossa..

Siten on selvää, että indikaatiot veren lipaasiaktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat tilat ja sairaudet:

  • Epäily akuutista tai kroonisen haimatulehduksen pahenemisesta;
  • Krooninen haimatulehdus;
  • Kolelitiaasi;
  • Akuutti kolekystiitti;
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta
  • Mahahaavan perforaatio (perforaatio);
  • Ohutsuolen tukos;
  • Maksakirroosi;
  • Vatsan trauma;
  • Alkoholismi.

Normaalisti veren lipaasiaktiivisuus aikuisilla on 8-78 U / L ja lapsilla 3-57 U / L. Määritettäessä lipaasiaktiivisuutta muilla reagenssisarjoilla indikaattorin normaaliarvo on alle 190 U / L aikuisilla ja alle 130 U / L lapsilla..

Lipaasiaktiivisuuden lisääntyminen havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:

  • Akuutti tai krooninen haimatulehdus;
  • Haiman syöpä, kysta tai pseudokysta;
  • Alkoholismi;
  • Sappikolikot;
  • Intrahepaattinen kolestaasi;
  • Krooninen sappirakon tauti;
  • Suoliston kuristuminen tai infarkti;
  • Aineenvaihduntasairaudet (diabetes, kihti, liikalihavuus);
  • Akuutti tai krooninen munuaisten vajaatoiminta
  • Mahahaavan perforaatio (perforaatio);
  • Ohutsuolen tukos;
  • Peritoniitti;
  • Epideminen parotiitti, joka esiintyy haiman vaurioitumisella;
  • Oddin sulkijalihaksen kouristuksia aiheuttavien lääkkeiden (morfiini, indometasiini, hepariini, barbituraatit jne.).

Lipaasiaktiivisuuden väheneminen havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Eri lokalisoinnin pahanlaatuiset kasvaimet (paitsi haimasyöpä);
  • Liiallinen triglyseridien määrä veressä aliravitsemuksen tai perinnöllisen hyperlipidemian taustalla.

Pepsinogeenit I ja II

Pepsinogeenit I ja II ovat tärkeimmän mahalaukun entsyymin pepsiinin esiasteita. Ne tuottavat vatsan solut. Osa mahassa olevista pepsinogeeneista tulee systeemiseen verenkiertoon, jossa niiden pitoisuus voidaan määrittää erilaisilla biokemiallisilla menetelmillä. Vatsassa pepsinogeenit muuttuvat suolahapon vaikutuksesta pepsiini-entsyymiksi, joka hajottaa ruoan kanssa nautitut proteiinit. Vastaavasti pepsinogeenien pitoisuus veressä antaa sinulle mahdollisuuden saada tietoa mahalaukun eritystoiminnon tilasta ja tunnistaa gastriitin tyyppi (atrofinen, hyperhappo).

Pepsinogeeni I syntetisoituu pohjan ja mahalaukun soluissa, ja pepsinogeeni II syntetisoidaan mahalaukun kaikkien osien ja pohjukaissuolen yläosan soluissa. Siksi pepsinogeeni I: n pitoisuuden määrittäminen antaa sinun arvioida kehon tilaa ja vatsan pohjaa sekä pepsinogeeni II - kaikki vatsan osat.

Kun pepsinogeeni I: n pitoisuus veressä pienenee, tämä osoittaa kehon pääsolujen ja mahalaukun kuoleman, jotka tuottavat tämän pepsiinin edeltäjän. Vastaavasti alhainen pepsinogeeni I saattaa viitata atrofiseen gastriittiin. Lisäksi atrofisen gastriitin taustalla pepsinogeeni II -taso voi pysyä normaalissa rajoissa pitkään. Kun pepsinogeeni I: n pitoisuus veressä kasvaa, tämä osoittaa, että pohjan ja mahalaukun rungon pääsolujen aktiivisuus on korkea, ja siksi gastriitti, jolla on korkea happamuus. Korkea pepsinogeeni II -pitoisuus veressä osoittaa suuren mahahaavan riskin, koska se osoittaa, että erittävät solut tuottavat liian aktiivisesti entsyymien esiasteiden lisäksi myös suolahappoa.

Kliinisessä käytännössä pepsinogeeni I / pepsinogeeni II -suhteen laskemisella on suuri merkitys, koska tämän kertoimen avulla voidaan havaita atrofinen gastriitti ja suuri mahahaavan ja syövän kehittymisen riski. Joten jos kerroin on alle 2,5, puhumme atrofisesta gastriitista ja suuresta mahasyövän riskistä. Ja kerroin on yli 2,5 - noin suuri mahahaavan riski. Lisäksi veren pepsinogeenipitoisuuksien suhde antaa mahdollisuuden erottaa toiminnalliset ruoansulatuskanavan häiriöt (esimerkiksi stressin, aliravitsemuksen jne. Taustalla) todellisista orgaanisista muutoksista mahassa. Siksi tällä hetkellä pepsinogeenien aktiivisuuden määrittäminen laskemalla niiden suhde on vaihtoehto gastroskopialle ihmisille, jotka jostain syystä eivät voi läpäistä näitä tutkimuksia..

Pepssinogeenien I ja II aktiivisuuden määrittäminen on esitetty seuraavissa tapauksissa:

  • Arvio mahalaukun limakalvon kunnosta ihmisillä, jotka kärsivät atrofisesta gastriitista;
  • Tunnistetaan etenevä atrofinen gastriitti, jolla on suuri riski sairastua mahasyöpään;
  • Mahalaukun ja pohjukaissuolihaavan tunnistaminen;
  • Mahasyövän havaitseminen;
  • Gastriitin ja mahahaavan hoidon tehokkuuden seuranta.

Normaalisti jokaisen pepsinogeenin (I ja II) aktiivisuus on 4 - 22 μg / l.

Kunkin pepsinogeenin (I ja II) pitoisuuden nousu veressä havaitaan seuraavissa tapauksissa:

  • Akuutti ja krooninen gastriitti;
  • Zollinger-Ellisonin oireyhtymä;
  • Pohjukaissuolihaava;
  • Kaikki olosuhteet, joissa suolahapon pitoisuus mahamehussa kasvaa (vain pepsinogeeni I).

Kunkin pepsinogeenin (I ja II) pitoisuuden väheneminen veressä havaitaan seuraavissa tapauksissa:
  • Progressiivinen atrofinen gastriitti;
  • Mahalaukun karsinooma (syöpä);
  • Addisonin tauti;
  • Pernicious anemia (vain pepsinogeeni I: lle), jota kutsutaan myös Addison-Birmerin taudiksi;
  • Myxedema;
  • Tila mahalaukun resektion (poiston) jälkeen.

Koliiniesteraasi (ChE)

Sama nimi "koliiniesteraasi" viittaa yleensä kahteen entsyymiin - todelliseen koliiniesteraasiin ja pseudokolinesteraasiin. Molemmat entsyymit pystyvät hajottamaan asetyylikoliinin, joka on hermoyhteyksien välittäjäaine. Todellinen koliiniesteraasi osallistuu hermoimpulssien välitykseen ja sitä on suurina määrinä aivokudoksissa, hermopäätteissä, keuhkoissa, pernassa, punasoluissa. Pseudokolinesteraasi heijastaa maksan kykyä syntetisoida proteiineja ja heijastaa tämän elimen toiminnallista aktiivisuutta.

Molempia koliiniesteraaseja on läsnä veriseerumissa, ja siksi määritetään molempien entsyymien kokonaisaktiivisuus. Tämän seurauksena veren koliiniesteraasiaktiivisuuden määrittämistä käytetään tunnistamaan potilaat, joille lihasrelaksanteilla (lihaksia rentouttavilla lääkkeillä) on pitkäaikainen vaikutus, mikä on tärkeää anestesiologin käytännössä lääkkeiden oikean annoksen laskemiseksi ja kolinergisen sokin välttämiseksi. Lisäksi entsyymiaktiivisuus määritetään fosforiorgan yhdisteiden (monet maatalouden torjunta-aineet, rikkakasvien torjunta-aineet) ja karbamaattien myrkytyksen havaitsemiseksi, joissa koliiniesteraasiaktiivisuus vähenee. Kolinesteraasiaktiivisuus määritetään myös maksan toiminnallisen tilan arvioimiseksi ilman myrkytyksen ja suunnitellun leikkauksen uhkaa..

Indikaatiot koliiniesteraasin aktiivisuuden määrittämiseksi ovat seuraavat olosuhteet:

  • Diagnoosi ja hoidon tehokkuuden arviointi minkä tahansa maksasairauden varalta;
  • Myrkytyksen havaitseminen orgaanisilla fosforiyhdisteillä (hyönteismyrkyt);
  • Komplikaatioiden riskin määrittäminen suunnitelluissa leikkauksissa lihasrelaksanttien avulla.

Normaalisti koliiniesteraasin aktiivisuus veressä aikuisilla on 3700 - 13200 U / l, kun käytetään butyryylikoliinia substraattina. Lapsilla syntymästä kuuteen kuukauteen entsyymiaktiivisuus on hyvin alhainen, 6 kuukaudesta 5 vuoteen - 4900 - 19800 U / L, 6-12 vuoteen - 4200 - 16300 U / L ja 12 vuoteen - kuten aikuisilla.

Koliiniesteraasiaktiivisuuden lisääntyminen havaitaan seuraavissa olosuhteissa ja sairauksissa:

  • Tyypin IV hyperlipoproteinemia;
  • Nefroosi tai nefroottinen oireyhtymä;
  • Liikalihavuus;
  • Tyypin II diabetes mellitus;
  • Rintakasvaimet naisilla;
  • Mahahaava;
  • Keuhkoputkien astma;
  • Eksudatiivinen enteropatia;
  • Mielisairaus (maaninen-depressiivinen psykoosi, masennusneuroosi);
  • Alkoholismi;
  • Ensimmäiset raskausviikot.

Koliiniesteraasiaktiivisuuden väheneminen havaitaan seuraavissa olosuhteissa ja sairauksissa:
  • Geneettisesti määritetyt koliiniesteraasiaktiivisuuden variantit;
  • Myrkytys organofosfaateilla (hyönteismyrkyt jne.);
  • Hepatiitti;
  • Maksakirroosi;
  • Kongestiivinen maksa ja sydämen vajaatoiminta;
  • Pahanlaatuisten kasvainten metastaasit maksassa;
  • Maksan amebiaasi;
  • Sappiteiden sairaudet (kolangiitti, kolekystiitti);
  • Akuutit infektiot;
  • Keuhkoveritulppa;
  • Luurankolihasten sairaudet (dermatomyosiitti, dystrofia);
  • Tilat leikkauksen ja plasmapereesin jälkeen;
  • Krooninen munuaissairaus;
  • Myöhäinen raskaus;
  • Kaikki olosuhteet, joihin liittyy veren albumiinipitoisuuden lasku (esimerkiksi imeytymishäiriöoireet, paasto);
  • Kuoriva dermatiitti;
  • Myelooma;
  • Reumatismi;
  • Sydäninfarkti;
  • Minkä tahansa lokalisoinnin pahanlaatuiset kasvaimet;
  • Tiettyjen lääkkeiden (suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet, steroidihormonit, glukokortikoidit) käyttö.

Alkalinen fosfataasi (ALP)

Alkalinen fosfataasi (ALP) on entsyymi, joka hajottaa fosforihappoesterit ja osallistuu fosfori-kalsiummetaboliaan luukudoksessa ja maksassa. Suurin määrä löytyy luista ja maksasta ja pääsee verenkiertoon näistä kudoksista. Vastaavasti veressä osa alkalisesta fosfataasista on luuperäistä ja osa maksasta peräisin olevaa. Normaalisti vähän alkalista fosfataasia tulee verenkiertoon, ja sen aktiivisuus kasvaa luu- ja maksasolujen tuhoutumisella, mikä on mahdollista hepatiitin, kolestaasin, osteodystrofian, luukasvainten, osteoporoosin jne. Siksi entsyymi on indikaattori luiden ja maksan tilasta..

Indikaatiot alkalisen fosfataasin aktiivisuuden määrittämiseksi veressä ovat seuraavat tilat ja sairaudet:

  • Sappiteiden tukkeutumiseen liittyvien maksavaurioiden tunnistaminen (esim. Sappikivitauti, kasvain, kysta, paise);
  • Luusairauksien, joissa tapahtuu luun tuhoutuminen, diagnoosi (osteoporoosi, osteodystrofia, osteomalasia, kasvaimet ja luumetastaasit);
  • Pagetin taudin diagnoosi;
  • Haiman ja munuaisten pään syöpä;
  • Suolistosairaus;
  • D-vitamiinilla tapahtuvan riisitautien hoidon tehokkuuden arviointi.

Normaalisti emäksisen fosfataasin aktiivisuus veressä aikuisilla miehillä ja naisilla on 30-150 U / l. Lapsilla ja nuorilla entsyymin aktiivisuus on korkeampi kuin aikuisilla, mikä johtuu luiden aktiivisemmista metabolisista prosesseista. Emäksisen fosfataasin normaali aktiivisuus veressä eri ikäisillä lapsilla on seuraava:
  • Alle 1-vuotiaat lapset: pojat - 80 - 480 U / l, tytöt - 124 - 440 U / l;
  • 1 - 3-vuotiaat lapset: pojat - 104-345 U / l, tytöt - 108-310 U / l;
  • 3--6-vuotiaat lapset: pojat - 90-310 U / l, tytöt - 96-295 U / l;
  • 6-9-vuotiaat lapset: pojat - 85-315 U / l, tytöt - 70-325 U / l;
  • 9-12-vuotiaat lapset: pojat - 40-360 U / l, tytöt - 50-330 U / l;
  • 12-15-vuotiaat lapset: pojat - 75-510 U / l, tytöt - 50-260 U / l;
  • 15-18-vuotiaat lapset: pojat - 52-165 U / l, tytöt - 45-150 U / l.

Alkalisen fosfataasin aktiivisuuden lisääntyminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Luustosairaudet, joissa luun hajoaminen on lisääntynyt (Pagetin tauti, Gaucherin tauti, osteoporoosi, osteomalasia, syöpä ja luumetastaasit);
  • Hyperparatyreoosi (lisäkilpirauhashormonien lisääntynyt pitoisuus veressä);
  • Diffuusi myrkyllinen struuma;
  • Leukemia;
  • Riisitauti;
  • Murtumien parantumisjakso;
  • Maksasairaudet (kirroosi, nekroosi, syöpä ja maksametastaasit, tarttuvat, toksiset, huumehepatiitti, sarkoidoosi, tuberkuloosi, loisinfektiot);
  • Sappiteiden tukkeutuminen (kolangiitti, sappitiehyen ja sappirakon kivet, sappitiehyen kasvaimet);
  • Kalsiumin ja fosfaatin puute kehossa (esimerkiksi paaston tai huonon ravitsemuksen vuoksi);
  • Sytomegalia lapsilla;
  • Tarttuva mononukleoosi;
  • Keuhko- tai munuaisinfarkti;
  • Ennenaikaiset vauvat;
  • Kolmas raskauskolmannes;
  • Lasten nopea kasvu;
  • Suolistosairaudet (haavainen paksusuolentulehdus, enteriitti, bakteeri-infektiot jne.);
  • Maksalle myrkyllisten lääkkeiden (metotreksaatti, klooripromatsiini, antibiootit, sulfonamidit, suuret C-vitamiiniannokset, magnesiumoksidi) ottaminen.

Emäksisen fosfataasin aktiivisuuden väheneminen veressä havaitaan seuraavissa sairauksissa ja olosuhteissa:
  • Kilpirauhasen vajaatoiminta (kilpirauhashormonien puute);
  • Keripukki;
  • Vaikea anemia;
  • Kwashiorkor;
  • Kalsiumin, magnesiumin, fosfaattien, C- ja B-vitamiinien puute12;
  • Ylimääräinen D-vitamiini;
  • Osteoporoosi;
  • Achondroplasia;
  • Kretinismi;
  • Perinnöllinen hypofosfatasia;
  • Tietyt lääkkeet, kuten atsatiopriini, klofibraatti, danatsoli, estrogeenit, suun kautta otettavat ehkäisyvalmisteet.

Kirjoittaja: Nasedkina A.K. Biolääketieteellisen tutkimuksen asiantuntija.